门脉阻断对家兔血液气体的影响

通过对２５只家兔门脉阻断（ＰＶＯ）及开放（ＰＶＲ）的血气分析，发现动脉血氧分压（ＰａＯ２）、二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）、血氧饱和度（０２ＳＴ）、ｐＨ值、碱剩余（ＢＥ）、混合静脉血氧分压（ＰＯ２）及肺分流率（Ｓｈｕｎｔ）在ＰＶＯ及ＰＶＲ后均有不同程度的改变。提示门脉阻断对家兔血液气体有较大的影响。     

红花注射液对家兔脑缺血再灌注损伤时氧自由基变化的影响

目的:探讨红花注射液对脑缺血-再灌注损伤(CIRI)的防治效应。方法:制作健康日本大耳白兔脑缺血-再灌注损伤模型,随机平均分为红花组(n=10)、缺血-再灌注组(n=10)和假手术对照组(n=10),应用黄嘌呤氧化酶法测定血浆SOD活性,用放免法测定血浆MDA浓度,并行脑组织电镜观察。结果:脑缺血再灌注期间,血浆SOD活性明显低于假手术对照组(P<0.05);血浆MDA浓度显著高于假手术对照组,尤以再灌注120min变化更显著(P<0.01);脑组织超微结构发生异常改变。使用红花注射液后,上述指标的异常变化均明显减轻,其差异有显著性。结论:氧自由基是CIRI的重要发病学因素之一,而红花注射液可能通过清除氧自由基减轻CIRI。     

MAPK 通路抑制剂对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的影响

目的： 观察肺主动脉环、二级肺动脉环在急性低氧高二氧化碳介质中张力的变化；探讨 MAPK 信号通路抑制剂 U0126、SB203580 对低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响。方法: 制备离体 SD 大鼠肺主动脉环、二级肺动脉环。分别观察肺主动脉环、二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳介质中的张力变化；在急性低氧高二氧化碳条件下分别用 U0126、SB203580 孵育二级肺动脉，观察各自对低氧高二氧化碳性肺动脉收缩的影响。结果: 在常氧条件下,肺主动脉、二级肺动脉张力均无明显变化。急性低氧高二氧化碳条件下二级肺动脉发生双向性收缩反应，肺主动脉只在低氧高二氧化碳早期出现较明显的收缩峰，后期则变化不明显。二级肺动脉分别经ERK1/2上游激酶抑制剂 U0126、p38 MAPK 通路抑制剂 SB203580 孵育后，Ⅱ期持续收缩幅度明显下降（P<0.05)，Ⅰ期快速收缩峰、Ⅰ期舒张均没有明显变化。结论: 在离体条件下，急性低氧高二氧化碳（PO₂ = 30-35 mmHg，PCO₂=55-60 mmHg)可使肺主动脉出现早期快速收缩，并可使二级肺动脉环发生双向性收缩反应；急性低氧高二氧化碳条件下，U0126、SB203580 均能减弱二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩反应。这为临床治疗缺氧和高碳酸血症引起的肺血管收缩及肺动脉高压提供了理论依据。     

醒脑静注射液对实验性脑缺血-再灌注损伤中氧自由基水平的影响

目的 :探讨醒脑静注射液 (XNJI)对脑缺血 -再灌注损伤 (CIRI)家兔丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。方法 :采用“4动脉闭塞法”制备家兔CIRI模型 ,随机分为假手术对照组 (A组 )、脑缺血 -再灌注组 (B组 )和脑缺血 -再灌注加XNJI治疗组 (C组 ) ,分别在脑缺血前、缺血 30min、再灌注 30min、6 0min、12 0min不同时相点 ,检测血浆及脑组织MDA浓度、SOD活性。结果 :脑缺血 -再灌注期间 ,血浆和脑组织SOD活性明显下降 [血浆 :(332 4± 37 9)kU/L、(2 94 0± 33 8)kU/L、(2 4 8 8± 4 0 9)kU/L、(2 0 0 7±…     

肝门阻断和再开放对兔胰腺功能的影响

目的：观察肝门阻断（HVO）及再开放（HVR）后胰腺内外分泌功能的改变。方法：选择健康日本大耳白兔25只，体重2.3-3.0 kg，分别于HVO前、HVO 10、20 min及HVR后（10、30、60、120 min）不同时点取血，并在HVO前、HVO 20 min、HVR后120 min 3个时点取胰腺组织，电镜下观察其超微结构的变化。结果：HVO时，血浆葡萄糖、胰岛素水平及一氧化氮代谢产物（NO₂^-/NO₃^-）含量均明显低于阻断前，胰高血糖素/胰岛素及丙二醛（MDA）浓度显著高于阻断前（P<0.05或P<0.01），并随阻断时间延长而加重；血浆淀粉酶、脂肪酶、游离脂肪酸水平则无明显差异（P>0.05）；胰岛细胞的线粒体肿胀、粗面内质网扩张，细胞核形态、结构基本正常，而胰腺腺泡细胞变化则不明显。HVR后上述差异逐渐不明显，至120min才接近阻断前水平。结论：急性肝门阻断和再开放对胰腺内分泌功能有较大的影响。     

HO-1/CO径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用

目的：探讨血红素氧合酶-1（HO-1）/一氧化碳（CO）径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用。 方法： 采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔40只，随机均分为假手术对照（C）组、肺缺血-再灌注（I-R）组、肺缺血-再灌注加氯铁血红素(H)组和肺缺血-再灌注加锌原卟啉(Z)组。分别在缺血前、缺血后、再灌注1 h、2 h、3 h抽血，检测一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度。实验结束时取肺组织检测湿干重比（W/D）、肺泡损伤率（IAR），观察肺组织超微结构的改变、HO-1的活力、表达部位及强度。 结果： 血浆COHb浓度，I-R组、H组明显高于C组，以H组为著（P<0.01）；H组、Z组显著高于、低于I-R组（P<0.01）。肺组织HO-1活力H组最高，其次是I-R组，Z组和C组最低（P<0.05和P<0.01）。I-R组、H组、Z组HO-1在肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮均有阳性表达，明显高于C组，尤以H组最为明显（P<0.01）。W/D、IAR值，I-R组和Z组均明显高于C组，尤以Z组为著，H组虽较C组为高，但显著低于IR组和Z组（P<0.05和P<0.01）。肺组织形态学异常改变，以Z组为著，H组较轻。 结论： HO-1/CO径路对缺血-再灌注肺发挥积极的保护作用。     

左型精氨酸减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究

以往实验证实，心肌缺血再灌注损伤（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ，ＭＩＲＩ）与内源性一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）水平下降有关。本研究观察左型精氨酸（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－Ａｒｇ）对ＭＩＲＩ时血...     

家兔肝缺血再灌注损伤脂质过氧化的动态变化及川芎嗪干预的机制

目的：观察肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化的动态变化和川芎嗪的干预作用,并探讨其机制。方法：复制健康家兔肝缺血再灌注损伤模型,随机分为对照组（n=10）和川芎嗪组（n=10）。连续观察缺血前、缺血25min、再灌注25min、60min及120min时血浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XO）及谷丙转氨酶（ALT）活性的动态变化,并观察川芎嗪对不同时限上述指标的影响。结果：随缺备再灌注时间的延长,对照组的MDA、XO和ALT呈阶梯式的明显升高,SOD呈逐渐显降低的变化;川芎嗪组的上述指标在再灌注的各时限与对照组比较差异均有显或非常显性意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化反应呈进行加重的变化;川芎嗪能抑制氧自由基的生成,增强对氧自由基的清除,从而起着良好的抗脂质过氧化作用。     

细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系及川芎嗪的影响

目的:探讨兔肺组织细胞凋亡和肺缺血再灌注损伤的关系及川芎嗪的影响。方法:制备兔在体原位肺缺血再灌注损伤模型(PIRI),应用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测缺血再灌注损伤所引起的肺细胞凋亡的变化;采用Murata法进行肺组织损伤定量(IQA)检测,进行细胞凋亡与IQA的相关性分析。结果:肺缺血再灌注后,缺血再灌注组(IR组)1、3和5 h发生明显的肺细胞凋亡,凋亡细胞数峰值位于再灌注3 h(P<0.01),而川芎嗪干预细胞凋亡指数与同一时相缺血再灌注组比较显著降低(P<0.05,P<0.01);IR组肺组织IQA值高于TMP组(P<0.01);细胞凋亡指数与肺组织损伤定量指标呈正相关(r=0.718,P<0.01)。结论:细胞凋亡在肺缺血再灌注损伤机制中可能发挥着重要作用,川芎嗪可减轻肺缺血再灌注导致的细胞凋亡。