巨噬细胞对聚乙烯和钛合金颗粒吞噬反应的差异性

目的观察巨噬细胞对超高分子量聚乙烯(UHMWPE)颗粒和钛-6铝-4钒(Ti-6Al-4V)颗粒吞噬反应的差异.方法将巨噬细胞分别在含UHMWPE和Ti-6Al-4V颗粒的培养基中培养,在不同时段观察细胞吞噬颗粒的情况,并计算含有吞噬颗粒的巨噬细胞所占的比例.结果UHMWPE颗粒在培养后1 h即被巨噬细胞吞噬,且随时间延长,含有吞噬颗粒的巨噬细胞比例快速大量增加.而Ti-6Al-4V颗粒引起巨噬细胞吞噬现象出现的较晚,且在相同时段内含颗粒细胞的比例相对较小.结论UHMWPE颗粒能够引起巨噬细胞迅速而显著的吞噬反应,可能是其导致假体周围骨溶解的原因之一.     

CroweⅡ/Ⅲ型髋关节发育不良继发重度骨关节炎髋臼解剖旋转中心重建方法及效果

目的探讨在全髋关节置换术治疗CroweⅡ/Ⅲ型髋关节发育不良(DDH)继发重度骨关节炎(OA)中准确去除髋臼骨赘及重建人工髋臼解剖旋转中心的方法与效果。方法回顾性分析2011年6月至2013年6月,上海交通大学第九人民医院骨科应用人工全髋关节置换术治疗的31例(36髋)CroweⅡ/Ⅲ型DDH继发重度OA炎患者。病例纳入标准:CroweⅡ/Ⅲ型成人DDH继发终末期OA(TonnisⅣ型),髋关节疼痛影响正常生活方式或工作;排除标准:患侧髋关节有感染史、骨折史及手术史,下肢有感觉障碍及肌力异常。CroweⅡ型25髋,CroweⅢ型11髋。术前应用平片、CT等影像学方法评估髋臼形态及髋臼缘骨赘部位与骨赘量,术中以坐骨结节作为真实髋臼后壁高度的参考标志,准确切除髋臼后缘增生骨赘,以卵圆窝为参考标志确定真臼位置及深度重建臼杯,最后以臼杯前缘为标志切除髋臼前缘残留骨赘。所有患者均应用生物型臼杯,臼杯直径为44~52 mm。术前、术后对术侧髋关节进行Harris髋关节评分(HHS),术后测量假体旋转中心的垂直与水平距离及外展角。SPSS 13.0统计学软件包处理数据,计量资料应用t检验,以P0.05为差异有统计学意义。结果所有患者均未发生血管、神经损伤及髋臼骨折,旋转中心垂直距离、水平距离分别为(22.5±3.2)mm及(29.4±2.6)mm,与解剖旋转中心符合率为86.11%,外展角为(44.3±3.2)°。随访期间未发生髋关节脱位、假体松动、感染等并发症。Harris髋关节评分(HHS)由术前(38±9)分(25~55分)升至术后末次随访(94±3)分(89~100分),差异有统计学意义(t=35.95,P0.05)。结论CroweⅡ/Ⅲ型DDH继发重度OA的髋臼形态发生明显改变,术前应用CT充分评估髋臼形态,术中准确切除骨赘,以卵圆窝为参考标志重建髋臼旋转中心接近解剖旋转中心,可达到满意的临床效果。     

阿仑膦酸钠不同给药时间间隔对磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解影响

目的 观察阿仑膦酸钠不同给药时间间隔对磨损颗粒诱导假体周围骨溶解的影响,为临床应用阿仑膦酸钠预防人工关节假体周围骨溶解提供理论依据。方法 雄性SD大鼠12只,经膝关节将钛合金假体及混合磨损颗粒植入胫骨近端（双侧）,随机分成实验Ⅰ组和实验Ⅱ组,每组6只,术后分别每日1次空腹阿仑膦酸钠（0．1m∥kg）灌胃和每周1次空腹阿仑膦酸钠（0．7mg／kg）灌胃,持续6周。术后12周处死取材,进行组织学观察及组织形态计量学测定。结果 实验Ⅰ组和实验Ⅱ组假体柄周围纤维界膜均较薄,细胞成分少,假体周围新生骨与假体间可见有直接接触,对假体支撑作用良好。假体周围界膜厚度及面积的形态计量学检测发现,两组间差异无显著性。结论阿仑膦酸钠预防磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解时,每周给药1次与每日给药1次可产生同样的效果。     

3D打印用于骨缺损治疗的研究进展

骨缺损是临床上常见的一类疾病,具有手术难度大、治疗周期长、并发症多等特点,如何快速有效促进骨缺损修复是临床医师面临的巨大难题。对于骨缺损,目前的治疗手段主要以手术治疗为主,包括牵引成骨、骨移植技术等。近年来,3D打印在医疗领域应用越来越广泛。本文对3D打印在骨缺损治疗方面的应用进行综述,并对具有研究前景的3D打印组织工程支架做重点介绍。     

经皮微创撬拨复位内固定手术治疗跟骨骨折

目的探讨经皮微创撬拨复位内固定手术治疗跟骨骨折的疗效。方法应用经皮撬拨复位＋螺钉内固定治疗SandersⅡ、Ⅲ型跟骨骨折13例（14足）。术中侧位透视观察Bhler和Gissane角,Broden位观察后关节面的复位情况。围手术期常规应用抗生素防止感染。结果13例均获随访,时间3～12（5.6±2.0）个月。骨折愈合时间2.5～3.2（2.8±0.3）个月。按Maryland足部评分系统：优9足,良4足,中1足。未发生皮缘坏死、伤口感染及腓肠神经损伤等并发症。结论经皮撬拨复位＋螺钉内固定技术,适用于骨折粉碎程度较轻,塌陷不严重的跟骨骨折,尤其是SandersⅡ型。具有术后伤口恢复快、并发症少的优点。     

全膝关节置换术后髌股关节并发症的病因与预防

随着假体设计、制造技术的飞速发展和手术技术的改进，人工全膝关节置换术（totalknee arthroplasty，TKA）假体使用寿命逐渐延长，术后并发症逐渐减少，手术优良率达90％左右，翻修率不足3％～4％。然而，由于髌股关节负荷大、关节接触面小、瞬间接触点不断变化及其特殊的软组织平衡结构，髌骨运动轨迹易受复杂的静力性和动力性因素的影响；因此，TKA术后髌股关节并发症仍不容忽视。从临床报道来看，髌股关节的并发症仍然是TKA手术失败并导致施行翻修手术的首要原因。     

双束股骨双隧道法重建后十字韧带的实验研究

目的研究双束股骨双隧道法重建后十字韧带(PCL)限制胫骨后移、恢复膝关节后向稳定性的能力,并与单束重建法进行比较。方法用双束股骨双隧道、单束前位点和单束后位点三种方法对膝关节标本进行后十字韧带重建。术后分别于膝关节屈曲0°、30°、60°、90°及120°时,对胫骨施行200N的后向作用力,测量胫骨相对于股骨后移的距离。结果在屈膝角度较小(0°～30°)的情况下,单束后位点重建法术后胫骨后移的距离与完整标本接近(P>0.05);但屈曲超过30°,特别是超过60°后,单束后位点重建法术后胫骨后移的距离明显大于完整标本(P<0.01)。在膝关节的整个屈曲范围(0°～120°)内,双束股骨双隧道和单束前位点重建法术后胫骨后移的距离与完整标本接近(P>0.05),在某些角度有轻微的过度限制胫骨后移的现象。结论双束股骨双隧道重建法,在膝关节的整个屈伸范围(0°～120°)内,可以有效地限制胫骨后移,恢复膝关节的后向稳定性;单束前位点重建法维持膝关节后向稳定性的能力也较强;而单束后位点重建法限制胫骨后移、恢复膝关节后向稳定性的能力最不确定。     

阻断钙调磷酸酶/激活T细胞核因子通路对聚甲基丙烯酸甲酯颗粒抑制骨祖细胞向成骨细胞分化的影响

目的 探讨VIVIT肽阻断钙调磷酸酶(Cn)/激活T细胞核因子(NFAT)信号通路对聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)颗粒抑制骨祖细胞向成骨细胞分化的影响. 方法 体外分离培养Sprague-Drawley大鼠胎鼠颅骨原代细胞(包含大量骨祖细胞),根据处理条件不同分为4组:对照组、PMMA组、PMMA/VIVIT组和VIVIT组.细胞培养2、4、7和14 d用MTT法检测细胞增殖情况,7 d和14d用碱性磷酸酶(ALP)定量反映细胞分化;细胞培养14 d后菏素红染色观察细胞矿化,RT-PCR法观察ALP、骨钙素、Ⅰ型胶原、Fra-2(与成骨细胞分化有关的转录因子)、NFATc1的基因表达,Western Blot法检测细胞核和细胞质中NFATc1蛋白的表达. 结果 PMMA组较对照组NFATc1基因和蛋白表达增加,并伴有NFATc1蛋白转位入核明显增加,成骨细胞分化、矿化和相关基因表达明显降低.PMMA/VIVIT组较PMMA组细胞分化、矿化和相关基因表达增加,但低于VIVIT组,NFATc1基因表达降低,转位入核的NFATc1蛋白明显减少.各组细胞增殖差异均无统计学意义(P>0.05). 结论 PMMA颗粒抑制骨祖细胞向成骨细胞分化与Cn/NFAT信号通路激活有关,VIVIT肽阻断Cn/NFAT信号通路可促进PMMA颗粒抑制的骨祖细胞向成骨细胞分化.     

钛合金颗粒存在下破骨细胞的体外诱导培养

目的 探讨钛合金颗粒存在下小鼠巨噬细胞体外诱导培养为成熟破骨细胞的方法。方法 获取小鼠骨髓巨噬细胞,采用巨噬细胞集落刺激因子依赖性前体细胞诱导法,于钛合金Ti-6Al-4V颗粒存在条件下进行诱导培养,培养后细胞行抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色,RT-PCR法检测破骨细胞特异性TRAP、CK、CR mRNA表达;采用相同方法于骨片上诱导培养细胞并观察骨吸收陷窝。结果 Ti-6Al-4V颗粒存在下培养第6天细胞开始出现融合,第9天出现多核巨细胞,TRAP染色阳性,细胞内有破骨细胞特异性TRAP、CK、CR mRNA表达;于骨片上诱导培养的细胞可形成骨吸收陷窝。结论 钛合金颗粒存在下,成功将小鼠骨髓巨噬细胞体外诱导培养为成熟破骨细胞。     

钛颗粒诱导破骨细胞分化过程中活化T细胞核因子c1的表达

目的探讨钙调磷酸酶（CN）／活化T细胞核因子（NFAT）途经在磨损颗粒诱导破骨细胞分化调节中的作用。方法MTT法检测11R—VIVIT肽和钛（Ti）颗粒对小鼠骨髓单核／巨噬细胞系细胞（BMMs）活力的影响;RT—PCR法分析Ti颗粒诱导破骨细胞分化过程中NFATcl mRNA表达,并观察1R—VIVIT肽对Ti颗粒诱导NFATcl表达的影响;TRAP染色进行破骨细胞分化鉴定。结果11R—VIVIT肽和Ti颗粒均不影响体外培养中的BMMs活力;Ti颗粒显著刺激破骨细胞分化（P〈0.01）和NFATcl mRNA表达;应用11R—VIVIT肽阻断CN／NFAT途径可显著抑制Ti颗粒诱导的NFATcl表达。结论Ti颗粒刺激BMMs向破骨细胞分化;其作用机制可能与激活CN／NFAT途径有关。