肝脏缺血及再灌注损伤的防护及其机制

许多肝脏手术,特别是切除很大肝内病灶和肝移植,都需要一段缺血时间.血供恢复后,肝脏受到进一步的"打击",加重缺血所造成的损伤,即所谓的肝脏缺血再灌注(ischemia reperfusion I/R)损伤[1].     

大鼠肾移植模型技术的改进

目的 为开展器官移植的实验研究，建立了大鼠异体肾移植模型。方法使用Wistar大鼠分别作为供者和受者，采用原位低温灌洗，肾动脉带一小段主动脉，肾静脉带一小段下腔静脉、输尿管末端带一直径约为0．5cm的膀胱瓣的供者手术方式；受者主动脉与供者主动脉、受者下腔静脉与供者下腔静脉进行端侧吻合，在受者膀胱上剪去一膀胱瓣与供者相同大小的圆瓣，然后进行一层膀胱吻合。结果 第一阶段为实验探索阶段，经过半年近150次的实验摸索，克服了移植物灌洗、血管吻合、膀胱吻合等技术难关，终于建立了比较稳定的大鼠同种异体肾移植模型。第二阶段为模型成熟阶段，冷热缺血时间、血管吻合的速度以及手术时间都比第一阶段有所缩短。手术成功率为85％左右，动物死亡的原因主要为血管吻合口出血、灌洗不良、休克、血栓形成以及膀胱漏尿致弥漫性腹膜炎等。结论 此模型容易掌握，可以在条件比较简单的实验室开展，除常规显微外科器械外不需要特殊的器械或设备。     

丹参对大鼠肝缺血再灌注损伤PI3K-AKT信号传导通路的影响

目的研究丹参注射液预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)中PI3K-AKT信号传导通路的影响。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为4组,即假手术组、缺血再灌注组(IR组)、丹参组(SI组)、丹参+阻断剂组(LY组),每组分别按再灌注时间(1、3、6、24 h)分为4个时相,每组各个时相均为5只。制作70%肝缺血再灌注模型,测血清ALT、AST及LDH水平;免疫印迹法测肝组织中PI3K、Akt及p-Akt(Ser308)蛋白的表达情况;TUNEL法观察各组的肝细胞凋亡;以及光镜下观察大鼠肝脏形态学变化。结果 ALT、AST、LDH含量:IR、SI、LY组的值明显高于假手术组(P<0.05);SI组、LY组各个时相的值较IR组均下降(P<0.05);与LY组比较,SI组各个时相的值均下降(P<0.05)。免疫印迹检测:各组PI3K、AKT的表达无显著差异(P>0.05);而在p-Akt的表达中,假手术、IR、LY组组间无显著差异(P>0.05),SI组各时相的表达都高于其余各组,且均有显著差异(P<0.05)。凋亡检测:IR组肝细胞有典型的凋亡特征,SI、LY及假手术组均优于IR组(P<0.05);其中SI组又优于LY组(P<0.05);假手术组正常,优于其余各组。在光镜下观察肝形态学变化,可见IR组损伤最为明显,SI组和LY组较IR组轻,其中SI组更轻,而假手术组肝组织形态正常。结论肝脏缺血再灌注造成了肝细胞显著损伤,丹参注射液预处理通过PI3K-Akt信号传导通路的调控发挥了对肝脏的保护作用。     

经胆囊管胆道镜探查治疗继发性胆总管结石

近年来广泛开展腹腔镜或小切口胆囊切除术,极易忽略继发性胆总管结石,胆囊结石继发性胆管结石的发生率为6%～19.5% [1],因此应予以高度重视[2].     

肾移植急性排斥反应免疫生物学诊断指标的研究进展

急性排斥反应（acute rejection,AR）是肾移植的一种常见的严重并发症。本文就诊断肾移植急性排斥反应的有关免疫生物学指标方面的进展进行了综述。     

活血化瘀注射液Ⅰ号预处理与缺血预处理改善肝缺血再灌注损伤

目的:研究活血化瘀注射液Ⅰ号(HHI-Ⅰ)预处理与缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)对大鼠肝脏缺血再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)损伤的改善作用,并比较两者的作用效果.方法:健康♂SD大鼠80只,随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IP组)、HHI-Ⅰ预处理组(HHI-Ⅰ组),每组20只.建立大鼠部分肝缺血模型,各组在I/R后1,3,6,24 h分别取材,测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平;取左肝测组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量.I/R后1 h RTPCR检测肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达,I/R后3 h行组织学观察.结果:I/R组、IP组、HHI-Ⅰ组的ALT,AST,LDH活性、MDA值和TNF-α,ICAM-1 mRNA表达水平均明显高于Sham组.IP组、HHI-Ⅰ组低于I/R组.HHI-Ⅰ组所有时间点ALT,AST,LDH明显低于IP组(ALT:2378.8±303.4 nkat/Lvs 2840.6±248.4 nkat/L;AST:2887.2±270.1nkat/L vs 4567.6±275.1 nkat/L;LDH:10550.4±710.1 nkat/L vs 12164.1±735.1 nkat/L;P均＜0.05).HHI-I组MDA值明显低于IP组(17.35±1.39 nmol/g vs 21.66±1.84 nmol/g,P＜0.05).HHI-Ⅰ组TNF-α,ICAM-1 mRNA表达水平低于IP组(TNF-α:0.54±0.06 vs 0.78±0.08;ICAM-1:0.43±0.03 vs 0.69±0.11,P均＜0.01).各组SOD值均低于Sham组(P＜0.05),IP组、HHI-Ⅰ组均高于I/R组(P＜0.05),HHI-Ⅰ组SOD(1,3,6 h)明显高于IP组(136.00±12.50 nmol/g vs 124.70±9.32 nmol/g,P＜0.05).Sham组光镜下肝小叶结构正常;I/R组肝小叶结构紊乱,肝细胞水肿变性;IP组肝细胞水肿明显,部分肝细胞变性;HHI-Ⅰ组肝小叶结构基本正常,肝细胞无明显水肿.结论:HHI-Ⅰ预处理与IP均可改善I/R对肝脏造成的损伤,前者的效果优于后者.HHI-Ⅰ的保护机制可能在于改善肝脏微循环,减轻组织缺氧状态,并通过抑制TNF-α和ICAM-1等细胞因子和细胞黏附分子的转录表达,减少肝组织中中性粒细胞的浸润.     

减少误诊、重视妊娠期急性胰腺炎的诊断和治疗

目的 研究妊娠合并急性胰腺炎的临床特点,分析其治疗原则、注意事项,以及中西医结合治疗的优势.方法 回顾性分析过去10年间收治的妊娠期急性胰腺炎病例11例,总结其发病特点、临床表现、治疗方法及结局.全组轻型8例,重型3例.全组11例均采用急性胰腺炎的规范化治疗,其中5例行中西医结合治疗(除常规治疗外,给予中药清胰汤胃管内注入,每日1剂,早晚各1/2剂).结果 8例轻型7例采用保守治疗,1例因病情反复行剖宫产术,孕妇均治愈;3例重型中2例晚期妊娠保守治疗后病情加重,行剖宫产术,术后行胰腺引流术,1例孕32周,系胆源性胰腺炎,保守治疗好转,1个月后行胆囊切除术,后于外院行引产术.结论 妊娠合并急性轻型胰腺炎虽然不是剖宫指征,但保守治疗效果不理想的话,应该终止妊娠;妊娠合并急性重型胰腺炎一般需尽早终止妊娠,中西医结合治疗具有较好的疗效.     

参附注射液对实验性急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位的影响

目的：研究参附注射液对实验性急性坏死性胰腺炎（ANP）时肠道细菌移位的影响。方法：ANP大鼠制模方法采用胰腺被膜下注射牛磺胆酸钠。假手术组、对照组经皮下注射生理盐水，实验组同法给予等量参附注射液。取标本（下腔静脉血、腹水、肠系膜淋巴结及大肠内容物）进行细菌培养，计数菌落数及鉴定细菌种类。结果：标本中生长的细菌与大肠内容物培养细菌种类相同，实验组标本的菌落数少于对照组（P〈0.01）。结论：实验性ANP大鼠合并感染的细菌来源于肠道，参附注射液可以减少肠道细菌移位。     

中药安胎养血合剂对大鼠肾移植急性排斥反应影响的初步研究

目的研究安胎养血合剂对大鼠肾移植急性排斥反应的影响,为其在器官移植免疫治疗上的应用提供实验依据。方法建立大鼠异体肾移植急性排斥反应模型(SD→Wistar),随机分为4组,每组12只。I组,生理盐水对照组(NS),NS10 ml/(kg.d)。II组,中药安胎养血合剂组,中药10 ml/(kg.d)。III组,CsA(cyclosprorine,CsA)组,CsA 10 ml/(kg.d)。IV组,中西医结合组,中药10 ml/(kg.d),CsA2.5 ml/(kg.d),两者间隔30 min。观察各组肾移植大鼠的存活时间,术后第6天取血测定血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的水平,并行移植肾病理学检查。结果中药安胎养血合剂可以延长受体鼠的存活时间,与CsA联合应用具有协同作用,可以明显延长受体鼠的存活时间,其方剂对移植肾的功能具有保护作用并能改善移植肾的形态和病理变化。结论中药安胎养血合剂对大鼠肾移植急性排斥反应有一定的抑制作用;与CsA具有协同作用。     

胆石症对Oddi括约肌的影响

Oddi括约肌是由胆总管及胰管末端大量平滑肌纤维所组成，具有维持胆汁正常排出，防止十二指肠内容物反流等重要功能。目前，Oddi括约肌的结构功能与胆石症的关系日益受到人们的重视。在此，对胆石症对Oddi括约肌的影响作一综述。