急性升主动脉夹层基质金属蛋白酶-9的表达和血管平滑肌细胞病变

目的 观察急性升主动脉夹层(AAD)基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达和中膜血管平滑肌细胞(VSMC)病变.方法 35例急性AAD病例为研究对象(病变组),21例同期心脏移植供心者的升主动脉为对照组,应用透射电镜、免疫组化等方法,观察病变主动脉壁VSMC和基质变化;检测MMP-9在病变组和对照组血管壁中的表达;并将病变组按瘤径分为<55 mm和瘤径≥55 mm两个亚组,比较组间MMP-9表达情况并探讨吸烟、高血压病、瘤径等因素对MMP-9表达的影响.结果 病变组中膜VSMC合成功能旺盛,VSMC密度减小,弹性纤维崩解,管壁纤维化;对照组主动脉壁未见异常.对照组主动脉壁几乎不表达MMP-9;病变组中膜VSMC大量表达MMP-9(P<0.001),且其与瘤径(P<0.05)和合并高血压病(P<0.01)呈正相关,两亚组中,大瘤径亚组MMP-9表达显著(P<0.05).结论 血压升高增强升主动脉VSMC分泌功能,促进MMP-9表达,破坏弹性蛋白等基质成分,引起主动脉壁纤维化,管壁抗张强度下降,致局部主动脉内膜撕裂发生急性AAD.     

胸主动脉夹层与动脉瘤组织转化生长因子-β1表达的比较

目的比较胸主动脉夹层与动脉瘤组织中转化生长因子(TGF)-β1表达的差异并探讨主动脉夹层及动脉瘤的发病机制。方法胸主动脉夹层患者手术切除标本20例、胸主动脉瘤手术切除标本38例制成石蜡组织切片,将切片以抗TGF-β1及α-平滑肌肌动蛋白(-αactin)单克隆抗体按双抗免疫荧光法处理,观察两组病例主动脉壁中TGF-β1的分布,并通过荧光定量法做TGF-β1表达的定量分析。同时将组织切片采用苏木精-伊红染色观察病理特征,采用Verhoeff氏弹力纤维染色及Masson三色法染色观察细胞外基质的分布。并参照TGF-β1表达水平对年龄、性别、高血压病史、主动脉手术史、病因诊断和主动脉最大直径等临床指标进行危险因素分析。结果两组动脉病理结果均以动脉中膜变性伴弹力纤维断裂为主要特征。TGF-β1在主动脉壁内分布不均匀,在中膜平滑肌层中表达水平最高,内膜表达低于中膜,外膜表达水平最低。两组间比较,夹层组TGF-β1平均值70.71±9.70,低于动脉瘤组平均值77.66±10.93(P<0.05)。按主动脉壁分层比较,内膜层夹层组为62.54±8.81低于动脉瘤组的72.14±5.85(P<0.05);中膜层夹层组79.26±12.77低于动脉瘤组的86.82±13.47(P<0.05);外膜层夹层组60.04±12.07与动脉瘤组的61.52±18.29表达水平无差异。危险因素分析表明,年龄、性别、动脉直径等因素与TGF-β1表达水平无相关性。结论胸主动脉夹层动脉组织TGF-β1表达水平低于胸主动脉瘤组织,TGF-β1在动脉壁内不同层次中表达失调对主动脉夹层的形成具有重要意义。     

17例巴洛综合征的外科治疗

目的 总结17例巴洛综合征的手术治疗,并对其诊断、病因、手术方法进行初步探讨.方法 2005年8月至2007年12月,17例经临床、心脏超声及术后病理确诊有巴洛综合征病人,行二尖瓣成形术或置换术,随访其术后心功能与预后情况,总结巴洛综合征二尖瓣成形术的特点.并对10例上海地区病人进行基因学测序研究,探讨该巴洛综合征病人是否存在FLNA基因的位点发生改变.结果 术后病人心功能均提高至Ⅰ级.12例二尖瓣成形者术后食管超声显示,6例轻微反流,1例轻度反流,5例未测及反流.5例二尖瓣置换术者术后心脏超声均未见反流.所有接受手术治疗者,左心房内径、左心室舒张末内径及左室收缩末内径均较术前明显缩小(P<0.05).基因学测序结果显示,10例病人中有2例在FLNA的EXON1的5'UTR区域G10A位点发生改变.结论 二尖瓣手术(成形术或置换术)是治疗巴洛综合征的有效手段.巴洛综合征的二尖瓣成形术修复较难,有其特殊性,要警惕SAM现象,不能勉强修复;二尖瓣置换术也是一种很好的选择.部分巴洛综合征病人在FLNA的EXON 1的5'URT区域G10A有基因位点改变.     

主动脉弓动脉瘤术后肺部并发症的预防及治疗

目的：探讨主动脉弓动脉瘤患者术后肺部并发症的预防及治疗。方法：总结42例主动脉弓动脉瘤患者手术后发生肺部并发症的情况，分析其原因及治疗效果，并与42例升主动脉及主动脉瓣置换术（Bentall术）患者进行比较。结果：42例主动脉弓动脉瘤患者，术后出现肺部并发症12例，其中单纯肺部并发症7例，同时并发其它脏器病变5例。经过治疗，绝大多数患者情况改善，其中37例康复出院，5例死亡，死亡率11．9％。结论：降低主动脉弓动脉瘤患者术后肺部并发症发生率及死亡率，主要在于对术前高危因素的重视及术中、术后积极的防治措施。     

17例巴洛综合征的外科治疗

目的 总结17例巴洛综合征的手术治疗,并对其诊断、病因、手术方法进行初步探讨.方法 2005年8月至2007年12月,17例经临床、心脏超声及术后病理确诊有巴洛综合征病人,行二尖瓣成形术或置换术,随访其术后心功能与预后情况,总结巴洛综合征二尖瓣成形术的特点.并对10例上海地区病人进行基因学测序研究,探讨该巴洛综合征病人是否存在FLNA基因的位点发生改变.结果 术后病人心功能均提高至Ⅰ级.12例二尖瓣成形者术后食管超声显示,6例轻微反流,1例轻度反流,5例未测及反流.5例二尖瓣置换术者术后心脏超声均未见反流.所有接受手术治疗者,左心房内径、左心室舒张末内径及左室收缩末内径均较术前明显缩小(P<0.05).基因学测序结果显示,10例病人中有2例在FLNA的EXON1的5'UTR区域G10A位点发生改变.结论 二尖瓣手术(成形术或置换术)是治疗巴洛综合征的有效手段.巴洛综合征的二尖瓣成形术修复较难,有其特殊性,要警惕SAM现象,不能勉强修复;二尖瓣置换术也是一种很好的选择.部分巴洛综合征病人在FLNA的EXON 1的5'URT区域G10A有基因位点改变.     

原位心脏移植治疗终末期心脏病141例

目的分析总结原位心脏移植治疗终末期心脏病的临床疗效及经验。方法为141例终末期心脏病患者施行原位心脏移植术,原发病包括扩张性性心肌病118例,肥厚性心肌病2例,限制性心肌病2例,缺血性心肌病9例,原发性心脏恶性肿瘤4例,瓣膜性心肌病3例,其它病因3例。供心冷缺血时间为(191.0±28.5)m in,供心卵圆孔未闭者9例,大室间隔缺损者1例,冠状动脉开口异常者1例。9例卵圆孔未闭的供心,先行卵圆孔缝闭术,然后再行移植;1例大室间隔缺损的供心,先行室间隔缺损修补术,然后再行移植;1例冠状动脉开口异常的供心,复跳后心肌收缩乏力,遂施行右冠状动脉松解术,其后复跳良好。120例行双腔静脉吻合法原位心脏移植术,19例行标准Stanford原位心脏移植术,2例行全心脏移植术。主动脉阻断时间为(53.0±4.5)m in,吻合时间为(41.5±5.5)m in。术后应用环孢素A(或他克莫司)、激素及霉酚酸酯预防排斥反应,28例患者同时应用达利珠单抗1~5剂。结果手术成功率为97.9%,术后随访1~65个月,1年、3年、5年存活率分别为90.8%、84.6%、81.4%,术后1年内的主要死因是急性排斥反应、感染、移植物功能衰竭及心脏肿瘤转移,术后中远期的主要死因是急性排斥反应、感染、肾功能衰竭及移植心脏冠状动脉硬化。术后并发症以急性排斥反应、感染、肾功能异常、移植心脏功能衰竭多见。结论终末期心脏病行原位心脏移植的临床疗效良好;远期需注意对急性排斥反应、感染及移植心脏冠状动脉硬化的监测及治疗。     

二尖瓣置换术中保留二尖瓣前叶致左心室流出道梗阻一例

患者　男 ,2 0岁。因活动后气促 2年在外院诊断为二尖瓣关闭不全伴主动脉瓣关闭不全 ,于 2 0 0 1年 6月 2 0日在外院行二尖瓣、主动脉瓣双瓣膜置换术 ,分别置换 2 7#、2 1#St.Jude双叶机械瓣 ;术中全部保留二尖瓣前、后叶和瓣下结构 ;术后病理诊断 :二尖瓣、主动脉瓣退行性变。术后 2个月超声心动图示主动脉机械瓣跨瓣压差 5 3mm Hg(1k Pa=7.5 mm Hg) ,中度瓣周漏。其后 ,跨瓣压差逐渐增大 ,并再次出现气促。但无持续高热、酱油样小便、晕厥等临床表现。 2 0 0 3年 7月 14日于我院就诊 ,以双瓣膜置换术后左心室流出道梗阻、主动脉瓣周漏收…     

心脏移植围手术期重度肺动脉高压的雾化吸入伊洛前列素治疗

肺动脉高压是心脏移植的高危因素[1],对其的准确评估和正确处理是预防术后右心衰竭的关键,同时也是提高心脏移植成功率的重要因素.我们观察了伊洛前列素(iloprost)在治疗心脏移植围手术期重度肺动脉高压中的疗效,现报道如下.     

转化生长因子-beta1与冠状动脉内膜增厚及平滑肌细胞增生的关系

目的通过检测扩张性心肌病(DCM)的冠状动脉组织,研究转化生长因子-beta1(TGF-β1)与冠状动脉的内膜增厚的联系。方法解剖20例DCM心脏移植术的受体心脏的冠状动脉,检测冠状动脉壁的中层和内膜层组织的α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和TGF-β1的蛋白表达水平。结果组织形态观察DCM的冠脉均存在不同程度的内膜层增厚,通过免疫组化染色中对α-SMA阳性区域的分析,发现SMC广泛均一地分布在DCM冠脉壁增厚的内膜中。TGF-β1的表达与α-SMA的表达(r=0.498,P<0.05)及内膜/中层面积比(r=0.465,P<0.05)成正相关,且TGF-β1与内膜中α-SMA阳性区域的面积百分比(r=0.615,P<0.01)也成正相关。结论正常冠状动脉壁中TGF-β1的表达与冠状动脉内膜增厚及SMC在内膜中的增生成正相关。     

人工机械主动脉瓣慢性梗阻的外科治疗

人工机械主动脉瓣慢性梗阻是主动脉瓣置换术后少见的晚期并发症,表现为主动脉瓣跨瓣压差渐进性升高,其发病机制尚未明确,但临床预后不良,应引起重视.我们手术治疗11例主动脉瓣置换术后人工机械瓣慢性梗阻狭窄病人,效果良好,现总结经验如下.