肠系膜血管滤泡性淋巴结增生一例

患者女,40岁.因右上腹包块3年于2008年7月4日入院.入院查体于右上腹可触及一约6 cm×6 cm大小包块,质韧,边界清楚,可推动,无明显触痛;余未见明显异常.实验室检查:血清甲胎蛋白4.3μg/L,癌胚抗原2.6μg/L,CA19.9 32 kU/L,CA125 23 kU/L.腹部B超:上腹部可见一8.0 cm×6.8 cm大小较低回声团块,边界清楚,团块内部回声不均,可见点条状血流信号,来自肠系膜可能.     

肠系膜血管滤泡性淋巴结增生一例

患者女,40岁.因右上腹包块3年于2008年7月4日入院.入院查体于右上腹可触及一约6 cm×6 cm大小包块,质韧,边界清楚,可推动,无明显触痛;余未见明显异常.实验室检查:血清甲胎蛋白4.3μg/L,癌胚抗原2.6μg/L,CA19.9 32 kU/L,CA125 23 kU/L.腹部B超:上腹部可见一8.0 cm×6.8 cm大小较低回声团块,边界清楚,团块内部回声不均,可见点条状血流信号,来自肠系膜可能.     

大鼠进行性被动性Heymann肾炎模型建立及其发病机制

目的 观察进行性被动性Heymann肾炎（ppHN）模型大鼠的肾损害并初步探讨其发病机制。方法 利用兔抗大鼠BBM抗血清多次免疫建立ppHN模型。检测实验第1、3、6、8周末24h尿蛋白、血清生化指标及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,观察肾组织病理改变。结果 ppHN大鼠24h尿蛋白量进行性升高,血清SOD水平明显低于对照组,MDA水平明显高于对照组;肾脏病理改变为肾小球毛细血管基底膜增厚,上皮下免疫复合物沉积和足突融合。结论 ppHN是研究人类膜性肾病理想的动物模型,脂质过氧化损伤可能是导致肾损害的重要原因。     

肠系膜血管滤泡性淋巴结增生一例

患者女,40岁.因右上腹包块3年于2008年7月4日入院.入院查体于右上腹可触及一约6 cm×6 cm大小包块,质韧,边界清楚,可推动,无明显触痛;余未见明显异常.实验室检查:血清甲胎蛋白4.3μg/L,癌胚抗原2.6μg/L,CA19.9 32 kU/L,CA125 23 kU/L.腹部B超:上腹部可见一8.0 cm×6.8 cm大小较低回声团块,边界清楚,团块内部回声不均,可见点条状血流信号,来自肠系膜可能.     

大鼠急性胰腺炎早期肺损伤机制及前列腺素E1的保护作用

目的:探讨实验性急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)合并肺损伤的发生机制及前列腺素E1(PGE1)的保护作用．方法:健康成年SD大鼠78只,随机平均分为假手术组(SO组)、AP组和PGE1组,采用十二指肠闭袢法建立大鼠AP模型．PGE1组制模后即刻经颈静脉持续每分钟输入PGE160 ng／kg．观察胰腺和肺组织的病理组织学改变,测定血清淀粉酶、肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶 (MPO)活性、脂质过氧化产物(LPO)水平及肺毛细血管通透性(LCP),免疫组织化学ABC法检测肺组织细胞黏附分子-1(ICAM-1)的表达．结果:制模后12和24 h,AP组大鼠胰腺和肺组织病理损伤持续加重,肺组织MPO(12 h: 5．65±0．80 vs 1．22±0．71 kat／g,P<0．01;24 h: 7．22±1．05 vs 1．48±0．57 kat／g,P<0．01)和 LPO(12 h:1．44±0．63 vs 0.38±0．07μmol／g． P<0．01;24 h:3．64±0．83 vs 0．44±0．15 μmol／ g,P<0．01)水平以及LCP(12 h:145．4±23．0 vs 47．3±5．5 μg／g组织湿重,P<0．01)明显高于SO组,AP组大鼠肺组织ICAM-1表达呈阳性或强阳性,而SO组呈阴性;与AP组比较, PGE1组的胰腺病理损伤虽未减轻,但肺组织 MPO(12 h:2．96±1．04 vs 5．65±0．80 kat／g, P<0．05;24 h:3．68±1．15 vs 7．22±1．05 kat／g, P<0．05)和LPO (12 h:0．86±0.34 vs 1．44± 0．63 μmol／g,P<0．05;24 h:1．69±0．45 vs 3．64 ±0．83 μmol／g,P<0．05)水平以及LCP(12 h: 105．9±23．9 vs 145．4±23．0 μg／g组织湿重, P<0．05)明显降低,ICAM-1表达下调．肺间质出血、水肿和中性粒细胞(PMN)浸润明显减轻．结论:肺组织ICAM-1过度表达、PMN浸润和氧自由基大量释放与AP早期肺损伤的发生关系密切．PGE1通过降低肺组织ICAM-1表达, 抑制PMN活化和氧自由基释放,从而减轻AP 早期肺损伤．     

肠系膜血管滤泡性淋巴结增生一例

患者女,40岁.因右上腹包块3年于2008年7月4日入院.入院查体于右上腹可触及一约6 cm×6 cm大小包块,质韧,边界清楚,可推动,无明显触痛;余未见明显异常.实验室检查:血清甲胎蛋白4.3μg/L,癌胚抗原2.6μg/L,CA19.9 32 kU/L,CA125 23 kU/L.腹部B超:上腹部可见一8.0 cm×6.8 cm大小较低回声团块,边界清楚,团块内部回声不均,可见点条状血流信号,来自肠系膜可能.     

孤立性浆细胞瘤导致脊髓压迫症1例报告

孤立性浆细胞瘤引起的脊髓压迫症非常少见,临床上易误诊,现将我院诊治的1例患者资料报告如下. 1 病例 男,33岁.因"双侧下肢进行性麻木、无力2个月"于2005年7月2日入院.患者2个月前出现双侧足底麻木,渐向足背及踝关节以上发展,1个月后双下肢麻木伴乏力,行走易跌倒;曾在当地医院按Guillain-Barre综合征(GBS)予地塞米松治疗20余天,病情无改善.查体:神志清楚,脑神经未见异常,双上肢肌力正常,双下肢肌力Ⅴ- 级,肌张力正常,双侧踝关节以下痛觉减退,双下肢痛觉较上肢敏感,四肢腱反射正常,病理征(-).     

负性协同刺激分子B7-H1在食管癌中的表达及临床意义

我们通过构建食管癌组织芯片,检测食管癌组织中负性协同刺激分子B7-H1的表达并探讨其临床意义. 一、材料与方法 1.一般资料:2005年2月至2006年5月在本院收治的食管癌手术患者99例.所有患者术前均未接受放疗或化疗.肿瘤组织均经苏木素-伊红(HE)染色、诊断确认为鳞状细胞癌.其中56例具有详细随访资料.4例癌旁正常组织作为对照.     

肠系膜血管滤泡性淋巴结增生一例

患者女,40岁.因右上腹包块3年于2008年7月4日入院.入院查体于右上腹可触及一约6 cm×6 cm大小包块,质韧,边界清楚,可推动,无明显触痛;余未见明显异常.实验室检查:血清甲胎蛋白4.3μg/L,癌胚抗原2.6μg/L,CA19.9 32 kU/L,CA125 23 kU/L.腹部B超:上腹部可见一8.0 cm×6.8 cm大小较低回声团块,边界清楚,团块内部回声不均,可见点条状血流信号,来自肠系膜可能.