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1.
异丙酚及氯胺酮靶控输注全静脉麻醉临床应用 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 研究异丙酚复合不同镇痛剂量氯胺酮靶控输注全静脉麻醉临床应用的可行性及对血流动力学、麻醉恢复的影响。方法 择期手术患者 80例 ,分别采用异丙酚 (P组 ,n =16)及复合氯胺酮血药浓度 0 2 0mg/L(PK1组 ,n =16) ,0 40mg/L(PK2 组 ,n =16) ,0 60mg/L(PK3 组 ,n =16)和 0 80mg/L(PK4组 ,n =16)全静脉麻醉 ,采用微机控制Graseby 3 5 0 0输液泵靶控输注异丙酚或氯胺酮 ,连接Aspect-A10 0 0型脑电监护仪监测脑电变化 ,观察两组患者血流动力学改变及麻醉恢复情况。结果 单用异丙酚患者随着异丙酚血药浓度升高脑电双频指数 (BIS)值降低 ,呈明显负相关 (P <0 0 5 ) ,氯胺酮血药浓度从 0 2 0mg/L增至 0 80mg/L ,BIS值无明显变化 (P >0 0 5 )。与P组相比 ,PK1,PK2 ,PK3 ,PK4组异丙酚用量减少约 15 %~ 40 % ,PK4组停药至睁眼时间明显延长 ,其余各组无明显差异 (P >0 0 5 )。术中P ,PK1组收缩压、舒张压升高 ,PK2 ,PK3 ,PK4组无明显改变。术后无躁动、不良回忆等并发症。结论 异丙酚复合镇痛剂量的氯胺酮 (0 40~ 0 60mg/L)靶控输注全静脉麻醉具有血流动力学稳定、减少异丙酚用量、无明显术后并发症等优点。 相似文献
2.
4.
目的观察右美托咪啶应用于幕上病灶切除术后镇静作用的临床效果。方法选择幕上病灶切除术后患者40例(均在麻醉恢复室),年龄18~60岁,随机分为两组,每组20例。试验组:10min静脉泵注右美托咪啶0.8μg/kg后,以0.6μg.kg-1.h-1维持40min;对照组:10min静脉泵注生理盐水10ml后,20ml生理盐水静脉泵注40min。记录患者血压、心率、呼吸等变化,观察给药后患者镇静作用以及不良反应的发生情况。结果试验组给入右美托咪啶后HR、MAP均低于基础值,对比对照组差异具有统计学意义(P<0.05);RR各个时间点则无明显变化;试验组均达到Ramsay镇静分级Ⅳ级状态。结论右美托咪啶(负荷量0.8μg/kg,维持0.6μg.kg-1.h-1)应用于幕上病灶切除术后患者取得了满意的镇静效果。 相似文献
5.
6.
异丙酚静脉麻醉期间利多卡因临床药动学 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究异丙酚靶控输注静脉全麻下恒速输注不同速率利多卡因时机体吸收、分布、代谢情况。方法选择18例异丙酚静脉全麻手术患者,麻醉稳定后随机输注利多卡因0.15 mg·kg~(-1)·min~(-1)(组Ⅰ,n=9)或0.20 mg·kg~(-1)·min~(-1)(组Ⅱ,n=9)。利多卡因注药后和停药后不同时间分别抽取桡动脉血,应用HPLC-UV法检测利多卡因血浆浓度,DAS软件包计算药动学参数。结果利多卡因注射后血药浓度-时间曲线可用开放性二室模型描述,2组患者利多卡因药动学参数除AUC_((0-65))外差异均无统计学意义(P·0.05):t_(1/2α)为(2.701±2.346)min,t_(1/2β)为(53.508±25.111)min,V_1/F为(0.251±0.151)L·kg~(-1),EL为(6.704±5.098)mL·min~(-1)·kg~(-1),k_(10)为(0.019±0.005)·min~(-1),k_(12)为(0.038±0.023)·min~(-1),k_(21)为(0.195±0.158)·min~(-1)。t_(1/2α)、t_(1/2β)、V_1、CL、k_(10)、k_(12)、k_(21)的RSD分别为86.85%、46.93%、60.10%、76.04%、26.07%、60.55%和80.80%。结论临床应用利多卡因不同输注速率对药动学无明显影响。与异丙酚联合用于全麻患者时利多卡因参数个体差异较大,静脉麻醉靶控输注时应注意个体化用药。 相似文献
7.
氯胺酮对七氟烷麻醉维持时Narcotrend指数监测的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察七氟烷麻醉维持时0.2、0.5、1.0 mg/kg的氯胺酮对Narcotrend指数(NI)的影响.方法 ASA Ⅰ~Ⅱ 级准备接受腹部手术的患者40例,随机分为Ⅰ~Ⅳ组对应0.2、0.5、1.0 mg/kg的氯胺酮及生理盐水.七氟烷进行麻醉诱导及维持,气管插管后待麻醉深度稳定10 min,没有外科刺激时,静脉注射氯胺酮或生理盐水,连续观察15 min血流动力学及NI的变化并记录.结果 给药前各组的NI 基本无差异, Ⅰ组 39.4±3.0, Ⅱ组37.5±2.6,Ⅲ组38.0±4.5, Ⅳ组38.4±4.5.给药后Ⅰ组与Ⅳ组的NI在各个时间点均无差异;Ⅱ组和Ⅲ组与Ⅳ组相比,NI 明显升高,但Ⅱ组的Narcotrend 分级并无变化,而Ⅲ组NI明显升高并使Narcotrend 分级显著提高.结论 在七氟烷麻醉维持时,0.2 mg/kg的氯胺酮对NI无影响,0.5 mg/kg时NI增加,但不影响Narcotrend 分级,而1.0 mg/kg的氯胺酮明显增加NI, 并改变Narcotrend分级,可能导致麻醉深度的误判,致使麻醉药物过量. 相似文献
8.
手术创伤后红细胞丙酮酸激酶活性改变与外科性糖代谢障碍的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
探讨手术创伤后围术期红细胞丙酮酸激酶活性改变与糖代谢障碍 (或称“外科性糖尿病”)的关系。随机选择中等度手术创伤如上腹部胆囊切除或胃大部切除手术病人 17例 ,ASAⅠ~Ⅱ级 ,观察普鲁卡因静脉复合麻醉 (IPBA)下上腹部手术对围麻醉手术期红细胞(RBC)丙酮酸激酶 (PK)活性及其相关重要调理因子 ,如RBC内ATP、ADP、Pi、Mg2 + ,以及血浆葡萄糖、血清胰岛素的影响。结果显示 ,PK在手术结束后 10min较麻醉前明显下降 (P<0 0 1) ,术后 2 4h仍无回升趋势。RBC Pi的变化与PK无相关性 (r=- 0 0 4 1,P >0 0 5 ) ,ATP/ADP比值的变化与PK呈正相关趋势(r=0 6 80 ,P <0 0 1) ,RBC Mg2 + 的变化与PK呈明显负相关 (r=- 0 817,P <0 0 5 ) ,Glu/Ins的变化与PK呈负相关趋势 (r=- 0 6 97,P <0 1)。研究表明 ,IPBA和上腹部手术创伤可直接或(和 )间接引起细胞内PK活性下降和糖酵解通路的障碍 ,导致细胞对葡萄糖、Pi的利用和ATP的合成障碍 ;围术期糖酵解反应的抑制可能是应激性糖代谢障碍的重要机制之一 ,在手术后期和术后表现尤为明显 相似文献
9.
1 病例资料患者 ,男 ,5 5岁 ,在无明显诱因下出现腰痛、双下肢抽搐、疼痛伴尿潴留 2个月 ,且进行性加重。入院前 1周出现行走困难。查体 :脊柱外观无畸形 ,腰段有压痛 ,双下肢肌力为Ⅳ级 ,会阴部、小腿内侧面及足背内外侧面感觉丧失。肌电图 :双侧胫前肌群和腓肠肌失神经元性改变。脊髓造影 :造影剂在L2 运行受阻 ,呈杯口状改变。手术所见 :L2 硬膜膨胀 ,饱满 ,无搏动 ,硬膜与珠网膜粘连。L1,2 处的马尾神经正中有上下带蒂的葫芦形包块 ,约 2cm× 2cm× 1 5cm ,与马尾神经粘连 ,包块有包膜 ,与周围神经界限清楚 ,褐色 ,呈菜花状 ,… 相似文献
10.
围术期中老年心肌缺血患者HRV的监测及临床意义 总被引:2,自引:4,他引:2
目的 :探讨围术期中老年心肌缺血患者心率变异性 (HRV )的变化规律。方法 :选择 15 0例中老年择期手术患者 ,以动态心电图 (DCG)监测围术期心率变异性 (HRV)及心肌缺血的变化。于术前一日内监测至少 12h ,术后监测 48h。根据围术期是否发生心肌缺血分为缺血组 (A组 )和非缺血组 (B组 )。结果 :共有 3 7人发生心肌缺血 (A组 ) ,其中术前有 7例发生 ,术后有 3 4例发生 ;另 113人未发生心肌缺血 (B组 )。A组术前HF(高频功率 )、LF(低频功率 )、LF/HF(低频与高频比值 )低于B组 (P <0 0 5 ) ;两组术后HRV均显著降低 (P <0 0 5或 0 0 1) ,A组TP(总功率 )、HF、LF、VLF(极低频功率 )、LF/HF在术后 2d内均显著低于B组 (P <0 0 5或 0 0 1)。结论 :心肌缺血主要发生于术后 ;术前HF、LF、LF/HF异常降低对心肌缺血尤其是术后心肌缺血可能具有比较重要的预测价值 ;术后自主神经功能严重降低、交感 /迷走张力严重失衡且恢复较慢 ,可能是术后心肌缺血的重要原因 相似文献