Notch通路在大鼠肾脏缺血再灌注损伤TLR4介导的炎症反应中的作用

 目的: 探讨Notch通路对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中Toll样受体4(TLR4)介导的炎症反应的作用。方法: 雄性SD大鼠75只随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IRI组)和γ-分泌酶抑制剂DAPT干预组(DAPT组)。分别于再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h时点观察各组肾脏病理改变,检测血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)水平,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,免疫组化和Western blot分别检测大鼠肾脏Notch1、TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平。结果: 在IRI组,呈现不同程度的以肾小管上皮细胞和间质损伤为主的肾脏病理改变,BUN、Scr及血清炎性因子TNF-α、IL-6含量在各时点均显著高于sham组(P<0.05),而在DAPT干预组,在各时点肾脏病理损伤明显减轻,BUN、Scr和血清TNF-α、IL-6水平均显著低于IRI组(P<0.05)。Notch1、TLR4和NF-κB p65主要表达于肾小管上皮细胞胞质中,在sham组仅有微量表达,在IRI组则有高表达,在各时点表达与sham组相比均显著增强(P<0.05),而在DAPT组,各因子的表达水平在各时点均较IRI组显著降低(P<0.05)。结论: 大鼠肾脏IRI出现显著的肾功能及肾脏病理改变,血清炎性因子TNF-α和IL-6水平升高,Notch1、TLR4及NF-κB p65在肾组织中表达增强;而DAPT可通过抑制Notch1活化和TLR4/NF-κB通路,抑制TLR4所介导的炎症反应,从而发挥肾脏保护作用。     

肝素诱导的血小板减少症肝素再挑战成功1例并文献复习

<正>患者,男,71岁,因“发现血肌酐升高2个月,透析后牙龈出血半个月”于2019年9月18日入院。既往糖尿病、高血压病史15年,有陈旧性肺结核、慢性乙型病毒性肝炎病史。患者2019年7月20日患者因纳差于外院查：血肌酐628μmol/L,尿素氮28.2 mmol/L,尿蛋白(+++),彩色多普勒超声检查提示双肾萎缩,2019年7月22日门诊拟“慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)5期”收入我科。入院后于2019年7月25日置入右侧颈内静脉临时透析导管,开始血液透析治疗,透析抗凝剂为普通肝素,并予普通肝素盐水封管。2019年8月1日行左前臂动静脉内瘘成形术后出院,返当地医院继续规律血液透析,抗凝方案同我院。半个月前,出现透析后牙龈少量出血,可自行缓解,当地查血小板34×10⁹/L,为进一步治疗,2019年9月18日来我院。     

口服甲泼尼龙和泼尼松治疗IgA肾病的临床比较

目的 比较口服甲泼尼龙和泼尼松治疗IgA肾病（IgAN）的疗效和不良反应。方法 收集85例IgAN且口服肾上腺皮质激素（激素）治疗患者的临床资料,按照其口服激素的种类和频率,分为每日甲泼尼龙组[MP-QD组,34例,甲泼尼龙0.4 mg/（kg·d）],每日泼尼松组[PDN-QD组,31例,泼尼松0.5 mg/（kg·...