肾结石之痛

日常生活中我们经常见到有人会突然出现腹痛、腰痛、大汗淋漓、或出现尿血、尿痛、疼痛难忍等症状,到医院看病,医生诊断为肾结石.那么肾结石是如何形成的?它的临床表现、诊断、治疗的方法又是什么呢?以下我们就将这些问题做一简单介绍.     

阿托伐他汀对糖尿病肾病大鼠肾组织中JAK/STAT信号通路及其抑制因子SOCS-1表达的影响

目的：观察糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织中JAK-STAT-SOCS负反馈调节机制的变化,以期阐明阿托伐他汀对DN炎症发病机制及其防治措施。方法：60只Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组（对照组）、DN模型组（模型组）、阿托伐他汀治疗组（治疗组）,每组20只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素（50mg/kg）建立DN大鼠模型,治疗组每日每只灌胃阿托伐他汀（8mg·kg-1·d-1）,正常对照组及模型组每日每只给予等量蒸馏水,连续给药12周。记录大鼠体重;观察尿微量白蛋白（MALB-U）、24h尿蛋白定量（24hUpr）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）变化;取肾组织行PAS、HE染色观察病理组织学变化;用免疫组织化学染色方法检测肾组织中p-STAT3,p-JAK2,SOCS-1表达水平的变化。结果：12周末,模型组大鼠MALB-U、24hUpr、Scr、BUN显著升高,与对照组比较（P〈0.05）;阿托伐他汀治疗后,各指标显著降低,与模型组比较（P〈0.05）。12周时模型组大鼠肾组织中p-STAT3、p-JAK2、SOCS-1表达水平升高,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;经阿托伐他汀治疗12周后,大鼠肾组织SOCS-1表达水平较同期模型组明显上调（P〈0.05）,而p-STAT3、p-JAK2的表达受到抑制,低于同期模型组（P〈0.05）。结论：JAK-STAT-SOCS负反馈调节机制可能参与DN的发病过程;阿托伐他汀可能通过调节肾组织p-STAT3、p-JAK2、SOCS-1的表达,减轻DN大鼠的炎症反应,对肾脏有一定保护作用。     

辛伐他汀对糖尿病肾病大鼠肾小管间质CTGF、β-catenin表达的影响

目的:观察辛伐他汀对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管间质结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响。方法:将30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(N)、DN模型组(DN)、DN模型+辛伐他汀治疗组(DS)三组。利用腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型;模型建立后,第4周、8周、12周,记录大鼠体重、检测血糖、测量24 h尿蛋白定量;12周末处死大鼠,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、胆固醇(TC);取大鼠肾组织行HE染色,进行病理组织学观察;用免疫组化法检测肾小管间质中CTGF及β-catenin的表达;采用实时荧光定量PCR技术检测肾组织中CTGF及β-catenin基因mRNA的表达。结果:实验12周末,与DN模型组比较,DS组大鼠24 h尿蛋白定量、Scr、BUN显著降低(P<0.05);肾组织病理改变减轻,免疫组化和实时荧光定量PCR结果均显示,肾小管间质CTGF、β-catenin的表达明显下调(P<0.05)。结论:辛伐他汀可同时下调糖尿病肾病大鼠肾小管间质CTGF及β-catenin的表达,降低蛋白尿,保护肾脏功能。提示辛伐他汀可能通过调节CTGF和Wnt/β-catenin信号通路的表达,发挥其延缓肾小管间质纤维化的作用。     

大鼠腹膜纤维化形成过程中TGF-β/Smads2/3信号蛋白的变化及意义

目的 探讨转化生长因子β(TFGF～β)/Smads信号蛋白在4.25%的葡萄糖腹膜透析液与脂多糖(LPS)诱导的大鼠腹膜纤维化形成过程中的动态变化及意义.方法 32只SD雄性大鼠(160～170g),随机分为正常对照组(n=8),大鼠不做任何处理;模型组(n=24),每日给予腹腔注射4.25%的葡萄糖腹膜透析液(10...     

腹膜透析患者60例颈动脉内中膜厚度的临床分析

目的:探讨腹膜透析患者颈动脉内中膜厚度(carotid intima-media thickness,CIMT)的临床相关因素。方法:选择我院住院及门诊腹膜透析患者60例,超声检测其CIMT,将其按CIMT值分为两组:CIMT正常组(CIMT1 mm)和病变组(CIMT≥1 mm),并检测β2微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)、血清总胆红素、超敏C反应蛋白(high-sensitivity creactive protein,hs-CRP)等临床指标,采用统计学方法分析腹膜透析患者CIMT的影响因素。结果:腹膜透析患者CIMT与β2-MG、hs-CRP、总胆固醇呈正相关(r=0.644、0.461、0.343,均P0.05),与血清总胆红素呈负相关(r=-0.498,P0.05),多重线性回归分析显示:β2-MG、血清总胆红素、hs-CRP是CIMT的主要影响因素。结论:腹膜透析患者中,血清总胆红素、β2-MG、hs-CRP与CIMT相关,积极对其进行检测和干预,可能有利于改善患者预后。     

不同腹膜通透性对CAPD患者左心室结构的影响

目的：探讨不同腹膜通透性对持续不卧床腹膜透析患者左心室结构的影响。方法：收集2013年~2014年间在山西医科大学第一医院维持性腹膜透析患者45例,根据腹膜平衡试验（PET）分为两组：腹膜高通透性组和腹膜低通透性组。随访1年,监测患者生化指标、KT/V,采用心脏超声测量室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPWT）、左心室舒张末内径（LVDd）,并根据Reichek公式计算左心室心肌重量指数（LVMI）,最后进行统计学分析。结果：（1）腹膜透析患者随访12月后LVMI与CRP及腹膜通透性呈正相关（P〈0.05）,与Hb、Alb、RRF、KT/V呈负相关（P〈0.05）;（2）与腹膜低通透性的患者比较,腹膜高通透性的患者血红蛋白、白蛋白、RRF、KT/V明显降低（P〈0.05）,CRP、LVMI明显升高（P〈0.05）。结论：高通透性的腹膜透析患者LVMI高于低通透性的腹膜透析患者,可能与营养不良、微炎症、透析不充分、残余肾功能下降有关系,提示我们应该对腹膜高通透性患者进行早期干预。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠模型肾组织TLR4表达的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠模型肾组织Toll样受体4（toll-like receptor4,TLR4）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-8（IL-8）表达水平的影响。方法：36只Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组、DN模型组、益肾胶囊治疗组,每组12只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型,连续给药12周。记录大鼠体重、观察24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）变化;取肾组织行病理组织学观察;用免疫荧光方法检测肾组织中TLR4、IL-6及IL-8的表达水平的变化。结果：12周末,DN模型组大鼠的24h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于正常对照组（P〈0.05）,肾组织中TLR4、IL-6及IL-8表达水平明显高于正常对照组（P〈0.05）;益肾胶囊治疗组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于模型组（P〈0.05）,肾组织TLR4、IL-6及IL-8表达水平明显低于DN模型组（P〈0.05）。结论：益肾胶囊可能通过调节肾组织TLR4、IL-6及IL-8的表达,减少DN的炎症反应,从而延缓了DN的进展。     

肾结石之痛

日常生活中我们经常见到有人会突然出现腹痛、腰痛、大汗淋漓、或出现尿血、尿痛、疼痛难忍等症状,到医院看病,医生诊断为肾结石。那么肾结石是如何形成的?它的临床表现、诊断、治疗的方法又是什么呢?以下我们就将这些问题做一简单介绍。     

益肾汤经结肠透析对慢性肾脏病颈动脉钙化患者血镁及炎症因子的影响

目的:研究益肾汤经结肠透析对慢性肾脏病(CKD)颈动脉钙化患者血镁及炎症因子的影响。方法:收集我院门诊及住院的CKD3-4期患者,随机分为对照组、结肠透析组、益肾汤经结肠透析组。对照组予以常规内科治疗,结肠透析组在对照组基础上行结肠透析,益肾汤经结肠透析组在结肠透析组基础上用益肾汤灌肠。收集患者一般资料、治疗后生化指标,比较各组患者Scr、BUN、血尿酸、Hb、血镁、i PTH、血钙、血磷、ALB、血脂检测、NF-κB及TNF-α等指标的变化。结果:(1)经过4周后的治疗观察,结果发现益肾汤经结肠透析组与对照组比较,Scr、BUN、血磷、血镁、血尿酸、NF-κB及TNF-α明显改善,P<0.05;结肠透析组与对照组比较,Scr、BUN、血磷、血镁、血尿酸、NF-κB及TNF-α明显改善,P<0.05。(2)血清镁浓度与颈动脉钙化呈负相关(r=-0.65,P<0.01);与i PTH呈负相关(r=-0.29,P<0.05);与血磷浓度呈负相关(r=-0.264,P<0.05);与血钙浓度无相关性(r=0.174,P>0.05)。结论:血管钙化是CKD患者常见并发症,血清镁浓度与颈动脉钙化、i PTH、血磷有一定的相关性。益肾汤经结肠透析可能通过调节血镁及炎症因子表达,从而缓解CKD患者颈动脉钙化,其具体机制有待于进一步研究。     

阿托伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤中TLR4及NF-κB p65的影响

目的：探讨阿托伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）中Toll样受体4（toll like receptor4,TLR4）及细胞核因子κB p65（nuclear factor kappa Bp65,NF-κB p65）表达的影响。方法：雄性wistar大鼠54只随机分为假手术组、手术组和干预组,每组又分为（6h、24h、48h）3个时相组。用动脉夹夹闭大鼠双侧肾动脉制成肾IRI模型;干预组：术前灌胃阿托伐他汀10mg·kg-1.d-1,1周,其余处理同手术组。再灌注达相应时间点时,检测Scr,进行肾组织病理学观察并采用免疫组织化学法测定TLR4和NF-κB p65蛋白的表达水平。结果：较手术组,干预组中肾组织损伤明显缓解,Scr水平、TLR4、NF-κB p65阳性表达在相应时间点明显下降。结论：阿托伐他汀预处理可减轻IRI,其机制可能是通过抑制TLR4及NF-κB p65的表达,发挥其肾脏保护作用。