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1.
微型急救呼吸机的研制 总被引:1,自引:1,他引:0
针对目前国内外急救呼吸机存在的种种不足,研制出了在临床及急救现场可以使用的携带式微型气动气控呼吸机.该机具有体积小、重量轻、携带方便、无需电源、安装迅速、操作简单、通气效果确切等特点,并配有简易安全装置. 相似文献
2.
3.
4.
屠伟峰 《国际麻醉学与复苏杂志》1986,(6)
本文研究目的是估价异氟醚在狒狒控制性降压后脑血管反应。方法:狒狒6只(体重9-13kg),实验前用苯环乙哌啶(phencyclindine)12mg肌注。以硫喷妥钠7.5mg·kg~(-1)和70%N_2O-O_2作麻醉诱导;维持用苯环已哌啶0.15mg·kg~(-1)·min~(-1)和琥珀胆碱50mg静注每30分钟1次,保持肌松,机械通气维持正常PaCO_2。颈内动脉内注入~(133)Xe后,用外部闪烁计数技术测定脑血流(CBF)。控制性降压开始前先确定基础值,然后增加异 相似文献
5.
老年人低位硬膜外麻醉围术期自主神经功能的变化 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:应用心率变异性(HRV)分析仪监测评估低位硬膜外麻醉围术期自主神经的改变。方法:选择低位硬膜外麻醉下择期手术患者20例,ASAⅠ-Ⅱ级,按年龄分为老年组和年轻组,每组10例,观察术前1d、麻醉完善后切皮前、切皮后30min、术后2h,1d,3d,7d处时相点的心率(HR)、平均动脉压(MAP)以及HRV分析各成分变化。结果:围术期老年组HRV显示RMSSD(相邻RR间期差值均方根)、总频(TP)、低频(LF)、代频标化(LFnorm)均呈显著性下降,同时伴有心率减慢、平均动脉下降。年轻组TP和LF在麻醉完善后切皮前、术后2h,1d下降显著,于术后3d恢复,而R和MAP在围术期无显著改变。两组两比较,老年组TP和LF在麻醉后各时相占 明显低于年轻组(P<0.01)。老年组高频(HF)及高频标化(HFnorm)在麻醉给药后切皮瓣均无明显变化,但在术中和术后各时相点的下降,而年轻组仅切皮后30min,出现一过性下降。结论HRV可较好地评估围术期机体自神经变化;术期麻醉和手术创伤均可使机体自主神系统调节受损,尤其老年人受损程度大,恢复慢,恢复慢,术后1周仍不能完全恢复。 相似文献
6.
7.
下肢缺血再灌注损伤及其对远离器官影响的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury IRI)是体内损伤修复过程中病情反复及加重的重要病理机制。1960年,Jennings首次提出心肌再灌注损伤的概念,现已证实,脑、肾、肝、胃肠道等多种组织器官都会发生缺血再灌注损伤。对其发生机制,不同学者持有不同观点,但对缺血再灌注损伤时氧自由基的生成、钙超载、白细胞活化、内皮细胞自稳态失衡及微血管损伤却是肯定的,而且血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子的介导作用对此过程起了“级联放大”作用。肢体的缺血再灌注(ischemia-reperfusion IR)不仅影响缺血组织的成活和功能,而且还会累及远离器官(心、肺、肾等),严重时会引发多器官衰竭而死亡。现就下肢缺血再灌注损伤及其对远离器官损伤的研究进展作一综述。 相似文献
8.
目的研究帕瑞昔布钠对脓毒症小鼠肠黏膜屏障功能的影响及可能机制。方法 21只C57BL/6小鼠随机分为三组:假手术组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)、脓毒症模型+帕瑞昔布钠2mg/kg治疗组(P组),每组7只。术后24h用襻环结扎法检测各组小鼠小肠通透性。另21只C57BL/6小鼠随机分为三组,分组及治疗同前,术后24h处死小鼠,收集小鼠回肠。小肠组织行HE染色观察肠病理损伤。采用Western bolt法检测小肠ZO-1、Occludin、Claudin-1等紧密连接蛋白的表达。采用ELISA法检测小肠黏膜IL-6、PGE2的浓度。结果与Sham组比较,CLP组小鼠小肠明显损伤,门静脉血内FD4浓度明显升高,小肠黏膜内ZO-1、Occludin、Claudin-1蛋白表达明显减少、IL-6与PGE2浓度明显升高(P0.05)。与CLP组比较,P组小鼠小肠损伤明显减轻(P0.05),门静脉血内FD4浓度明显降低(P0.05),小肠黏膜内各蛋白表达水平明显增加、IL-6与PGE2浓度明显降低(P0.05)。结论帕瑞昔布钠治疗可以明显降低脓毒症导致的肠黏膜屏障功能损伤,其机制可能与降低肠组织炎症水平,增加肠紧密连接蛋白表达相关。 相似文献
9.
患者男性,年龄23岁,体重49kg,身高170cm,发现心脏杂音二十余年,因家境贫困未及时治疗,但生长发育较同龄人迟缓,近期出现劳累后心慌、气促,呼吸困难伴口唇发绀,休息后自行缓解。患者自患病以来,精神欠佳,睡眠饮食一般,大小便正常。查体:患者消瘦,口唇无明显紫绀,可见杵状指, 相似文献
10.
利多卡因预处理对H9c2心肌细胞缺氧复氧性损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨不同梯度浓度利多卡因预处理对缺氧复氧(H/R)引起的心肌细胞损伤是否具有保护作用。方法 实验随机分为7组:正常对照组(NC组)、缺氧复氧损伤对照组(HR组);利多卡因预处理组(LP组),根据利多卡因的不同浓度对分为LP1(1μmol/L)、LP2(2.5μmol/L)、LP3(5μmol/L)、LP4(10μmol/L)、LP5(20μmol/L)组,每组6孔。心肌细胞损伤程度以心肌细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 与NC组比较,HR组细胞活力显著减弱,LDH释放量显著增加,并且MDA含量增多,SOD活性降低;与HR组比较,L2~5组细胞活力显著增强,LDH释放量显著降低;并且MDA含量下降,SOD活性增强;且细胞活力强弱的变化与LDH释放量、MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关(P均<0.01)。细胞活力的增强与利多卡因浓度的增加呈正相关,与LDH释放量和MDA含量减呈负相关(均P <0.05)。结论 利多卡因可能通过抑制心肌细胞脂质过氧化,呈浓度依赖性地减轻心肌细胞的缺氧复氧损伤。 相似文献