内源性神经干细胞与脊髓损伤修复

<正>脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)由创伤引起,常导致损伤平面以下运动、感觉、植物神经功能障碍等,该病发病率高、致残率高,给患者及其家属和社会带来沉重的精神、经济负担。细胞移植治疗理论上可补充丢失的神经细     

经椎间孔入路经皮内窥镜下椎间盘切除术治疗脱出型和游离型腰椎椎间盘突出症

目的评价经椎间孔入路经皮内窥镜下椎间盘切除术(PETD)治疗脱出型和游离型腰椎椎间盘突出症(LDH)的临床效果。方法 2012年7月—2014年9月,对被诊断为脱出型和游离型LDH的48例患者采用PETD治疗。所有患者根据髓核脱出(NPP)的方向和远近分4型:Ⅰ型3例,Ⅱ型11例,Ⅲ型26例,Ⅳ型8例。采用疼痛视觉模拟量表(VAS)评分和改良Mac Nab标准评价临床疗效。结果所有病例手术均顺利完成,手术时间35~90 min,平均65 min;出血量5~20 mL,平均10 mL;住院时间2~30 d,平均3.5 d。2例患者术后出现患侧肢体麻木加重,1例术后出现脑脊液漏,1例术后出现椎间隙感染,经对症治疗后症状均消失。术后总体满意度为87.5%;各型分别为Ⅰ型67.7%,Ⅱ型90.9%,Ⅲ型92.3%,Ⅳ型75.0%。所有患者术后疼痛症状均有所缓解,末次随访VAS评分与术前相比,差异均有统计学意义(P0.05)。所有患者术后15~45 d(平均30 d)均恢复正常工作。结论 PETD治疗脱出型和游离型LDH安全且有效,短期疗效满意。     

同种异体骨与聚醚醚酮椎间融合器应用于颈椎病的荟萃分析

目的 分析并比较同种异体骨与聚醚醚酮（PEEK）椎间融合器应用于颈椎前路椎间盘切除融合术（ACDF）治疗颈椎病的疗效与安全性。方法 通过PubMed、Cochrane Library、Web of Science、Medline、EMBASE、中国知网、万方数据和维普网数据库检索同种异体骨与PEEK椎间融合器应用于ACDF治疗颈椎病的相关文献,检索时间范围为建库至2021年7月1日。提取患者术后颈椎功能障碍指数（NDI）、疼痛视觉模拟量表（VAS）评分、颈椎曲度变化、融合率、置入物沉降率、假关节形成率、再手术率等资料,采用RevMan 5.3软件对研究结果进行荟萃分析。结果 共纳入8篇文献,包含6 950例患者,其中4 569例应用同种异体骨（同种异体骨组）,2 381例应用PEEK椎间融合器（PEEK组）。2组患者术后颈椎曲度、NDI和VAS评分差异均无统计学意义（P>0.05）;同种异体骨组融合率高于PEEK组[比值比（OR）=3.12,95%置信区间（CI）1.19 ~ 8.15,P<0.05],假关节形成率低于PEEK组（OR=0.25,95%CI 0.09 ~ 0.69,P<0.05）,再手术率低于PEEK组（OR=0.25,95%CI 0.12 ~ 0.52,P<0.05）,融合器沉降率与PEEK组相比差异无统计学意义（OR=0.71,95%CI 0.37 ~ 1.36,P>0.05）。结论 ACDF治疗颈椎病,应用同种异体骨和PEEK融合器临床疗效相当,融合器沉降率无明显差异;但应用同种异体骨具有较高的融合率、较低的假关节形成率和较低的再手术率。     

基于Notch/STAT3信号通路探讨bFGF对大鼠脊髓损伤的治疗机制

目的 探讨bFGF对脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）大鼠的治疗作用及Notch/STAT3信号通路的影响。方法 取10周龄雄性SD大鼠40只,采用自由落体打击法建立T10节段SCI模型,其中32只造模成功随机分为模型组、bFGF组,每组16只;另取16只SD大鼠仅暴露T10棘突、硬脊膜和脊髓,作为假手术组。造模后bFGF组腹腔注射100μg/kg bFGF(1次/d,共28 d),模型组和假手术组大鼠同法注射生理盐水。造模后观察各组大鼠存活情况,于造模前及造模后即刻、14 d、28 d行BBB评分评估后肢功能。造模后28 d取损伤部位脊髓组织,行HE、Nissl和碘化丙啶（propidium iodide,PI）染色,观察脊髓组织病理变化、神经元存活（尼氏体数量）和凋亡（PI红染细胞数量）情况;免疫组织化学染色和ELISA法分别检测组织中星形胶质细胞活化标志物[胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）]及炎症因子[IL-1β、TNF-α、干扰素γ(interferon γ,IFN-γ)]水平;Western b...     

半椎体所致中重度脊柱侧凸的解剖特点分析及手术选择

目的　通过影像学方法分析单个半椎体所致的中重度脊柱侧凸的解剖特点,根据解剖特点设计手术方案并评价初期手术效果。  方法　中重度先天性脊柱侧凸患者16例,术前行X线、CT检查,分析半椎体位置、生长潜质、类型以及脊柱的侧后凸Cobb角、柔韧度,根据解剖特点选择后路截骨矫形、后路截骨矫形加前路植骨支撑术,评价术后临床疗效。  结果　患者均顺利完成手术,手术时间4.0～8.0 h,平均5.8 h ;术中出血量500～4000 mL,平均1350 mL。术前侧凸（67.8±8.4）°,术后（25.3±6.8）°,矫正率(63.1±6.1) %。术前后凸Cobb角为（73.5±10.7）°,术后（29.1±5.6）°,矫正率(60.1±6.2)%。无脊髓神经损伤、深部感染、深静脉血栓形成等并发症发生。随访X线片证实植骨均融合,未发现内固定物松动断裂、假关节形成等并发症,获得的矫形均无丢失。  结论　脊柱解剖特点对手术操作有指导意义,采用经后路矫正术对中重度先天性脊柱侧凸是一有效、可行的方法,如果半椎体相邻椎体楔形变严重,前路植骨支撑融合术是必要的。     

IL-PELD与MED治疗非极外侧型腰5/骶1椎间盘突出症的临床研究

目的 比较经皮椎间孔镜下腰椎间盘髓核摘除术(IL-PELD)与经后路显微内窥镜下腰椎间盘髓核摘除术(MED)治疗非极外侧型腰5/骶1椎间盘突出症的临床疗效.方法 采用随机数字表法,将2016年10月至2018年12月永川医院骨科收治入院的单节段非极外侧型腰5/骶1椎间盘突出症的患者分为IL-PELD组与MED组,比较两组手术时间、术中出血量、术中透视次数、术后卧床时间、住院时间、并发症的差异,采用术前及术后VAS评分、ODI评分、JOA评分评估患者术后恢复情况.结果 IL-PELD手术时间、术中透视次数、并发症发生率高于MED组(P<0.05),而术中失血量、术后卧床时间、住院时间少于MED组(P<0.05).两组间末次随访腰痛及腿痛VAS评分(P腰痛=0.68、P腿痛=0.53)、JOA评分(P=0.86)、ODI评分(P=0.79)差异均无统计学意义.结论 退变不严重的非极外侧型腰5/骶1椎间盘突出症推荐IL-PELD.中央型椎间盘突出及退变严重的巨大椎间盘突出推荐MED.     

经皮椎间孔镜与显微内窥镜下治疗单节段腰椎间盘突出症的Meta分析

目的:对采用经皮椎间孔镜下椎间盘髓核摘除术(PTED)与显微内窥镜下行椎间盘髓核摘除术(MED)治疗单节段腰椎间盘突出症(LDH)的临床效果进行Meta分析.方法:检索Pubmed、Cochrane Library、Web of Sience、Embase、Clinicaltrials.gov、CBM、CNKI、VIP...     

Wells评分联合D-二聚体排除下肢深静脉血栓形成的应用价值研究

目的 评估Wells评分联合D-二聚体在排除下肢深静脉血栓形成（DVT）中的应用价值。方法 选取2011-2012年重庆医科大学附属永川医院收治的髋/膝关节术后疑似下肢DVT患者195例,根据Wells评分分为高风险（Wells评分＞1分）、低风险（Wells评分≤1分）;D-二聚体＞500 μg/L为阳性;以压缩超声检查及随访确诊下肢DVT。计算Wells评分联合D-二聚体排除下肢DVT的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值。结果 195例患者中,压缩超声检查及随访确诊下肢DVT 37例（19.0%）,排除下肢DVT 158例（81.0%）。195例患者中,高风险52例,其中压缩超声检查及随访确诊下肢DVT 32例;低风险143例,其中压缩超声检查及随访确诊下肢DVT 5例。195例患者中,D-二聚体检查阳性56例,其中压缩超声检查及随访确诊下肢DVT 31例;D-二聚体检查阴性139例,其中压缩超声检查及随访确诊下肢DVT 6例。Wells评分联合D-二聚体诊断下肢DVT 49例（Wells评分高风险且D-二聚体检查阳性）,其中压缩超声检查及随访确诊下肢DVT 32例;可能为下肢DVT 9例（Wells评分低风险,D-二聚体检查阳性或者Wells评分高风险,D-二聚体检查阴性）,其中压缩超声检查及随访确诊下肢DVT 4例;排除下肢DVT 137例（Wells评分低风险且D-二聚体检查阴性）,其中压缩超声检查及随访确诊下肢DVT 1例。Wells评分联合D-二聚体排除下肢DVT的灵敏度为97.0%、特异度为88.9%、阳性预测值为65.3%、阴性预测值为99.3%。结论 Wells评分联合D-二聚体在排除下肢DVT中有很好的应用价值。     

脊髓损伤后髓磷脂抑制分子及作用机制的研究进展

脊髓损伤（SCI）常导致损伤平面以下运动、感觉以及括约肌永久性功能障碍。尽管国内外学者对此进行了不懈的探索,但是如何治愈SCI迄今仍是一全球性的医学难题。脊髓损伤后轴突不能再生的主要原因包括髓磷脂相关抑制分子的存在、含抑制分子的胶质瘢痕形成、硫酸软骨素蛋白多糖等。其中,髓磷脂相关神经生长抑制因子对中枢神经再生抑制起着关键作用,其相关抑制因子主要包括三种髓磷脂源性生长抑制蛋白：髓磷脂相关糖蛋白、少突胶质细胞髓磷脂糖蛋白、Nogo—A。所有这些生长抑制因子都结合共同抑制蛋白受体-Nogo-66（NgR）受体复合体,激活远端的Rho信号途径。激活Rho与其下游的效应器蛋白-Rho蛋白激酶11（ROCK Ⅱ）,激活的ROCK Ⅱ作用于多种蛋白质底物而产生级联瀑布信号传递,调节生长锥内细胞骨架的重组,改变神经的生长方向,影响肌球蛋白的收缩等,引起轴突生长锥的回缩及塌陷,介导脊髓损伤后轴突的再生抑制。本文简要综述SCI后几类髓磷脂相关抑制分子及其通过Rho—ROCK Ⅱ信号途径传递及机制的研究进展。