首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   40篇
  免费   2篇
  国内免费   23篇
基础医学   5篇
临床医学   15篇
内科学   7篇
外科学   29篇
综合类   8篇
中国医学   1篇
  2018年   1篇
  2015年   1篇
  2014年   1篇
  2012年   1篇
  2011年   4篇
  2010年   1篇
  2008年   6篇
  2007年   6篇
  2006年   5篇
  2005年   4篇
  2004年   8篇
  2003年   8篇
  2002年   2篇
  2001年   6篇
  1999年   4篇
  1998年   2篇
  1997年   2篇
  1996年   1篇
  1994年   1篇
  1989年   1篇
排序方式: 共有65条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
长期血液透析(HD),由于透析系统的生物不相容性激活了中性粒细胞,产生呼吸爆发,造成大量氧自由基的产生以及机体抗氧化系统严重破坏,出现了氧化应激。本文综述了中性粒细胞NADPH氧化酶在氧化应激产生中的作用、氧化应激促HD病人动脉粥样硬化形成的机制以及相应防治措施的进展。  相似文献   
2.
目的:观察转化生长因子(TGF)-β1对大鼠肾小管上皮细胞MCP-1、PAI-1和Col-Ⅰ表达的影响,并探讨槲皮素的作用。方法:以大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)为研究对象,采用TGF-β1(10 μg/L)刺激,部分实验中培养的细胞在刺激前用槲皮素(50 μmol/L)预处理90 min。MCP-1及COL-Ⅰ mRNA的表达采用RT-PCR检测。PAI-1mRNA和蛋白的表达分别采用RT-PCR和Western blotting 法检测。结果:NRK-52E 细胞在TGF-β1刺激后MCP-1 mRNA显著上调,在2 h开始升高,8 h达高峰,呈时间依赖性;PAI-1 mRNA和蛋白的表达也显著增加;同时,TGF-β1还显著上调Col-ⅠmRNA的表达,24 h为正常的2.4倍(P<0.05)。槲皮素预处理后,TGF-β1诱导的MCP-1、PAI-1和Col-Ⅰ的上调表达均受到明显抑制(P<0.05)。结论:槲皮素能够通过抑制MCP-1、PAI-1和Col-Ⅰ的表达而部分逆转TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞细胞外基质的积聚,这可能有利于延缓肾间质纤维化的发生和发展。  相似文献   
3.
狼疮肾炎患者血清IL-16及PBMC中IL-16 mRNA的表达   总被引:3,自引:1,他引:3  
近年来,细胞因子及其网络在狼疮肾炎(LN)发病机制中的作用已得到人们越来越多的重视。同健康正常人群相比较,LN患者存在多种细胞因子的异常变化;而其变化谱又不同于其他自身免疫性疾病(如类风湿关节炎),更重要的是,细胞因子的变化还与LN患者的不同临床表现相关联。  相似文献   
4.
NADPH氧化酶在糖尿病肾病中作用的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
糖尿病肾病已经成为严重威胁人们身体健康的疾病,其发病机制尚不完全清楚,传统防治措施的效果也不尽人意。活性氧在糖尿病肾病发病中起重要作用。还原型辅酶氧化酶是超氧阴离子产生的关键酶之一,弄清其在糖尿病肾病发病中的作用,将为糖尿病肾病的预防和治疗提供理论依据。  相似文献   
5.
腹膜透析相关性真菌性腹膜炎20例临床分析   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的探讨腹膜透析相关性真菌性腹膜炎(FP)的易感因素、诊治和转归。方法回顾分析2000年1月~2005年11月期间中山大学附属第一医院肾内科收治的CAPD相关性真菌性腹膜炎的临床表现、病源菌、治疗、转归,并与同期收治的革兰氏阳性(G~ )球菌、革兰氏阴性(G~-)杆菌腹膜炎进行分组对比。结果腹膜透析相关性腹膜炎205例,其中真菌性腹膜炎20例(9.76%);真菌性腹膜炎组、G~ 球菌组、G~-杆菌组3组间的发病年龄、性别、血白细胞计数、透出液细胞计数、开始透析时间差异无统计学意义(P>0.05),真菌性腹膜炎组腹部压痛、反跳痛的发生率显著高于其余两组(P<0.05);17例(85%)患者1月内有腹腔/全身系统使用抗生素史:真菌性腹膜炎组6例(30%)死亡,其余14例转血液透析,死亡率及腹膜透析退出率显著高于其余两组(P<0.05)。结论腹腔/全身使用抗生素是腹膜透析相关真菌性腹膜炎发生的高危因素,真菌性腹膜炎临床症状较重,预后不良,确诊后早期拔管可能可以降低死亡率。  相似文献   
6.
目的 :探讨终末期肾脏病 (ESRD)患者血清Leptin水平改变与营养不良的关系及意义。 方法 :应用酶联免疫法 (ELISA)及放射免疫法测定 40例ESRD患者和 12例健康志愿者血Leptin及前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白等水平 ,同时应用临床上常用的整体评估 (subjectiveglobalassessment ,SGA )作营养不良分级 ,并对血Leptin水平与营养不良等级之间进行Spearman等级相关分析。结果 :ESRD患者Leptin水平明显较正常对照组高 (39.4± 7.3ng/mlvs18.4± 3 .3ng/ml,(P <0 .0 5 ) ,并与SGA营养不良等级呈正相关。 结论 :ESRD患者血清Leptin异常升高与其营养不良状态密切相关 ,可能是引起ESRD患者厌食、蛋白质摄入不足、能量消耗增多的因素之一。  相似文献   
7.
血液透析中NADPH氧化酶在氧化应激产生中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
长期血液透析(HD),由于透析系统的生物不相容性激活了中性粒细胞,产生呼吸爆发,造成大量氧自由基的产生以及机体抗氧化系统严重破坏,出现了氧化应激.本文综述了中性粒细胞NADPH氧化酶在氧化应激产生中的作用、氧化应激促HD病人动脉粥样硬化形成的机制以及相应防治措施的进展.  相似文献   
8.
目的 观察福辛普利对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶p22phox 亚基mRNA表达及细胞外基质(ECM)聚积的影响,并探讨其可能机制。 方法 STZ诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病非治疗组(DM组)和福辛普利治疗组(DM+Fosin组,福辛普利10 mg·kg-1·d-1),疗程12周。RT-PCR法检测肾脏NADPH氧化酶p22phox mRNA的表达;免疫组织化学方法检测肾脏纤连蛋白(FN)表达;白明胶酶谱法检测肾脏基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性;并检测Scr、尿蛋白排泄量和肾质量指数等指标。 结果 实验第4 周,DM+Fosin组大鼠肾脏NADPH氧化酶p22phox mRNA表达较DM组减少45%(P < 0.05)。第8周时,DM+Fosin组的肾小球和肾小管间质FN表达较DM组分别降低52.5%和42.9%(均P < 0.05);肾脏MMP-9的活性升高29.6%(P < 0.05)。实验第12周时,DM+Fosin组大鼠Scr水平、尿蛋白量(24 h)和肾质量指数较DM组分别降低35.9%、50.2%和17.2%(均P < 0.05)。DM+Fosin组和DM组血糖的差异无统计学意义(P > 0.05)。 结论 福辛普利可延缓糖尿病肾病的发生和发展,其机制可能与通过抑制NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA的表达有关。  相似文献   
9.
血液透析患者甲状旁腺激素水平与营养的关系研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨血液透析患者甲状旁腺素与营养状况的关系,为提高患者透析充分而改善患者营养状况提供临床依据。方法①选择中山大学附属第一医院肾内科112例血液透析患者,测定患者透析前血清甲状旁腺(PTH)、血清白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)、C-反应蛋(CRP)、转铁蛋白(TF);②人体指数学测量:肱二头肌皮褶(BSF)、肱三头肌皮褶(TSF)、上臂中部周径(MAC)、握力(HGS);③使用改良整体主观评估法(modifiedquantitativesubjectiveglobalassessment,MQSGA)评估患者营养状况;④测定患者透析前血清IGF-1、IGFBP3;⑤根据相关公式计算上臂中部肌肉周径(MAMC)、上臂中部肌肉面积(AMA);⑥统计分析PTH与各营养指标之间的直线相关和回归关系。结果PTH与MQSGA呈正相关(P<0.01),与ALB、MAC、MAMC、AMA呈负相关(P<0.05),与Hb呈显著负相关(P<0.001);PTH与MQSGA、Hb、MAMC、AMA之间存在回归关系(P<0.05)。结论PTH是影响血液透析患者营养状况的重要尿毒症毒素。  相似文献   
10.
成人显性遗传性多囊肾(ADPKD)被认知已有几个世纪,但该病发病机理及预防的研究在很长时间内几乎没有进展。晚近已证实ADPKD是通过常染色体显性遗传进行复制的,该基因位于第16号染色体的短臂上,在总人群中出现的频率为1:1000。大部分ADPKD患者的首发症状是高血压,其出现早于其它并发症如季肋区痛、血尿及肾结石等。调查显示血肌酐正常的ADPKD患者中有30%出现高血压,出现肾功能不全时有81%出现高血压,当出现尿毒症时则有92%患者并发高血压。出现高血压可能系血容量增加所致,这些患者血容量和心脏指数升高,但外周阻力却没有相应下降。患者可出现多种相关的脏器损害。有报道患者多合并先天性畸形,但对此尚未肯定,因为先天性畸形在ADPKD家族和无此病的家族中发病率一致。40%无  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号