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PI3K/Akt信号通路在骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化调控中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)增殖及分化的影响。方法采用贴壁法体外分离人骨髓间充质干细胞(hMSCs),加入PI3K抑制剂LY294002(1、10μmol/L),应用MTT法测定细胞增殖,常规成骨诱导分化培养3或7d,采用碱性磷酸酶(ALP)染色观察成骨分化水平,化学比色法测定ALP活性,茜素红染色后观察矿化钙结节数量并定量分析,Westernblot检测磷酸化Akt蛋白表达,应用Realtime-PCR检测各组细胞BMP2、Runx2、OPN及Osterix等成骨分化标记物的基因表达水平。结果从24至72h,LY294002对hMSCs增殖均产生显著抑制,随时间推延,可见抑制增殖效果增强(P<0.05)。ALP染色和定量测定提示10μmol/L的ALP活性最强,在不同时间显著高于对照组和1μmol/L组(P<0.05)。成骨诱导培养3和7d,1、10μmol/L组矿化量都显著高于对照组(P<0.05)。10μmol/L组矿化量在成骨诱导7d也显著高于1μmol/L组(P<0.05)。Westernblot检测结果证实成骨诱导可激活Akt磷酸化蛋白表达,但LY294002可抑制该蛋白磷酸化。成骨诱导分化7d,1、10μmol/L均明显促进BMP2、Runx2、OPN、Osterix4种基因mRNA表达(均P<0.05)。结论PI3K/Akt信号通路参与hMSCs增殖和分化过程。成骨分化伴随下游Akt蛋白表达。PI3K抑制剂可抑制hMSCs增殖,但同时促进其向成骨分化和矿化。 相似文献
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目的探讨顽固性小儿先天性胫骨假关节改良术式的临床治疗效果。方法1999年1月~2005年8月对顽固性小儿先天性胫骨假关节7例患儿,男5例,女2例,年龄2~11岁,采用带监测皮岛的游离腓骨移植,胫骨假关节切除及胫骨部分骨膜环剥,血管束植入的综合方法治疗。结果经1~4年的随访,平均1.5年,7例患儿假关节均已骨性愈合,其中4例已在支具保护下负重,3例完全不需支具保护负重。随访期间未出现再骨折现象。结论以最大限度的切除病变组织,改善局部血循环为中心的改良术式对于顽固性小儿先天性胫骨假关节的治疗有较好的疗效。 相似文献
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目的 观察在组织工程骨内植入神经束后大段组织工程骨的长期成骨效果.方法 新西兰大白兔64只,随机分为四组:A组,单纯组织工程骨组;B组,运动神经束植入组(股神经肌支);C组,感觉神经束植入组(隐神经);D组,感觉、运动神经束联合植入组.每只动物均在左侧股骨制作长1.5 cm的段缺性骨与骨膜缺损,钢板固定后在骨缺损处分别植入四种方法制备的组织工程骨.术后1、3、6、12个月行大体观察、X线和组织学定量观察成骨情况. 结果 术后1、3、6个月时,在组织工程骨内植入感觉神经或联合植入两种神经后,比单纯组织工程骨和运动神经束植入的修复效果均有明显提高.术后12个月时,各组骨再生情况基本一致,但新生骨组织出现一定程度的吸收,其外观较正常股骨细,新生骨组织与兔股骨牢固愈合,并开始塑形且出现髓腔再通. 结论 在组织工程骨内植入感觉神经可促进成骨,而植入运动神经未见促进作用;组织工程骨可以修复兔大段骨缺损;该实验新生骨组织的吸收可能与模型的制作方法有关. 相似文献
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目的 观察在组织工程骨内植入血管、神经束对大段组织工程骨成骨的]响,并探讨神经肽类物质在其中的分布.方法 36只新西兰大白兔,随机分为3组:A组,单纯组织工程骨组;B组,血管束植入组(股血管束);C组,感觉神经束植入组(隐神经柬).每只兔均在右侧股骨制造长1.5 cm的段缺性骨与骨膜缺损,钢板固定后植入3种方法制备的组织工程骨.术后4、8、12周行大体观察、X线观察、新生骨组织定量观察成骨效果,神经肽Y(NPY)及降钙素基因相关肽(CGRP)的免疫组织化学染色观察其在组织工程骨内的分布,并行半定量分析.结果 在组织工程骨内植入血管、神经后,比单纯组织工程骨的修复效果有提高,术后12周新生骨小梁占骨缺损面积的平均百分数分别为(48.67±4.21)%、(75.13±5.75)%、(73.44±2.99)%.对新生骨的组织学染色半定量分析显示3组间差异有统计学意义(F=105.735,P<0.01),免疫组织化学染色显示神经肽类物质NPY、CGRP在B组与C组中的表达高于A组,差异有统计学意义(F=30.509及16.475,P<0.01).结论 在组织工程骨内植人血管、神经束在早期可促进成骨,其机制可能是植入的血管、神经束在组织工程骨内发芽并分泌神经肽所致. 相似文献