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<正>自1988~1998年,我们对女性经前期膝关节周期性疼痛的病人进行了诊治.其中37例行手术治疗,69例药物保守治疗.取得了满意的临床效果.现报道如下.1.临床资料本组共106例,年龄17~58岁.病史0.5~34年.症状:均在经前期1—2周出现双膝酸胀不适,活动时为重,程度不一.休息时可缓解.双膝伸直时疼痛加剧.其中47例双膝疼痛数年或数10年后渐呈持续性.96例患者有不同程度的情绪低落、嗜睡、烦躁和乳房胀痛、下腹胀、健忘等症状.查体:髌韧带深层可有模糊性压痛.而两侧压痛较为明显,并伴有轻、中度肿胀,直立位时更为明显.局部皮肤温度正常或稍高,无血管充盈征.血常规均无异常.ASO、RF均阴性. 相似文献
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目的 探讨断指再植术后高压氧 ( HBO)治疗的效果。方法 回顾性分析情况相近的 2 17只再植手指的治疗效果 ,分为四组。 A、B组为再植术后≤ 5 d出现微循环障碍。 C、D组为再植术后 >5 d出现微循环障碍。 A、C组仅予常规治疗 ,B、D组予常规治疗加用 HBO治疗。常规治疗 :主要为防凝、扩张血管 ;HBO治疗压力 0 .2 5 MPa( 2 .5 ATA) ,吸氧 30 min 2次 ,间歇吸空气 10 min;开始 2~ 3次 /d,3 d后为 1次 /d,10次为 1个疗程。结果 A、B、C、D组有效率分别为 46 .30 %、5 7.14%、5 5 .5 6 %、80 .77%。A、B、C三组间有效率差异无显著性 ,而 D组有效率高于其他 3组。结论 HBO对断指再植 >5 d出现的微循环障碍治疗有效 相似文献
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背景:在诸多老化和衰老的研究中,p16^INK4a是研究较多的一种产物,然而其在与衰老密切相关的骨性关节炎中的研究较少一目的:观察p16^INK4a在正常和骨性关节炎软骨细胞中的表达,讨论其在骨性关节炎病理过程中的作用。设计:以诊断为依据设立对照的实验研究。地点和对象:实验在北京大学第三医院骨科完成,对象为骨性关节炎软骨标本,取材于在北京大学第三医院骨科手术的膝骨关节炎患者。正常老年、中年及青年组软骨标本分别取自无骨性关节炎患者。干预:直接从软骨组织中提取蛋白和细胞的总RNA,分别进行Wescem blot和RT-PCR分析,检测p16^INK4a在年轻、中年、正常老年人及骨性关节炎患者软骨中的表达情况。对p16^INK4a下游底物pRb的磷酸化状态也进行了蛋白表达的分析。主要观察指标:p16^INK4a在蛋白水平及mRNA水平上的表达。结果:在关节软骨细胞中,p16^INK4a的表达随着年龄的增长,其表达量也逐渐增多;相应地,p16^INK4a的主要靶物质pRh的磷酸化明显减少,相反非磷酸化的pRb的含量则相对增高。与正常人相比,这些变化在骨性关节炎的软骨细胞中尤为显著。结论:p16^INK4a/pRh途径可能在关节软骨细胞的老化及骨性关节炎的发病过程中具有一定的调节作用。p16^INK4a表达的升高以及随后的pRb磷酸化状态的丢失可能参与了关节软骨细胞的老化及骨性关节炎的发生。 相似文献
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目的分析p16^INK4a及Fas在椎间盘细胞中的功能作用,探讨椎间盘退变的机制。方法利用p16^INK4a及Fas特异性短链干扰RNA(siRNA)转染体外培养的内破裂(IDD)及突出(LIDP)椎间盘细胞。观察p16^INK4a及Fas表达的沉默情况。分析视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白磷酸化状态、β-半乳糖苷酶(β-gal)染色阳性率、细胞形态和增殖的变化;放射性同位素标记培养细胞,观察细胞合成氨基葡聚糖(GAG)及核心蛋白的变化。结果p16^INK4a。及Fas特异性siRNA分别有效地沉默了椎间盘细胞内p16^INK4a及Fas表达。p16^INK4a表达沉默使退变椎间盘细胞衰老表型及合成能力得以明显改善;Fas特异性siRNA转染的LIDP椎间盘细胞的生理功能有所恢复,但未及正常水平,而转染的IDD椎间盘细胞的功能无明显变化。结论p16^INK4a。基因介导的细胞衰老是椎间盘退变的一个关键启动因子。 相似文献
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程序化死亡基因5(PDCD5)在骨关节炎软骨中的表达及意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究程序化死亡基因5(PDCD5)在正常及骨关节炎关节软骨中的表达规律,探讨PDCD5在骨关节炎发病中的作用。方法:取20例骨关节炎及10例股骨颈骨折行关节置换术时切除的关节软骨,分离软骨细胞,留取组织块制作石蜡切片。分别用流式细胞术、直接免疫荧光、激光共聚焦显微镜及RT-PCR检测PDCD5在正常及骨关节炎软骨细胞内的表达水平及部位,免疫组织化学检测PDCD5在关节软骨内的表达特征。结果:在骨关节炎软骨细胞中PDCD5表达上调,以细胞核内增强为主;在骨关节炎的组织切片中PDCD5表达增强,阳性细胞主要分布在表层及深层,而在股骨颈骨折中PDCD5阳性细胞主要分布在表层及中层。结论:PDCD5可能参与了骨关节炎软骨细胞的凋亡过程,在骨关节炎的发病中发挥作用。 相似文献
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背景在诸多老化和衰老的研究中,p16INK4a是研究较多的一种产物,然而其在与衰老密切相关的骨性关节炎中的研究较少.目的观察p16INK4a在正常和骨性关节炎软骨细胞中的表达,讨论其在骨性关节炎病理过程中的作用.设计以诊断为依据设立对照的实验研究.地点和对象实验在北京大学第三医院骨科完成,对象为骨性关节炎软骨标本,取材于在北京大学第三医院骨科手术的膝骨关节炎患者.正常老年、中年及青年组软骨标本分别取自无骨性关节炎患者.干预直接从软骨组织中提取蛋白和细胞的总RNA,分别进行Westernblot和RT-PCR分析,检测p16INK4a在年轻、中年、正常老年人及骨性关节炎患者软骨中的表达情况.对p16INK4a下游底物pRb的磷酸化状态也进行了蛋白表达的分析.主要观察指标p16INK4a在蛋白水平及mRNA水平上的表达.结果在关节软骨细胞中,p16INK4a的表达随着年龄的增长,其表达量也逐渐增多;相应地,p16INK4a的主要靶物质pRb的磷酸化明显减少,相反非磷酸化的pRb的含量则相对增高.与正常人相比,这些变化在骨性关节炎的软骨细胞中尤为显著.结论p16INK4a/pRb途径可能在关节软骨细胞的老化及骨性关节炎的发病过程中具有一定的调节作用.p16INK4a表达的升高以及随后的pRb磷酸化状态的丢失可能参与了关节软骨细胞的老化及骨性关节炎的发生. 相似文献
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目的:研究内破裂及突出椎间盘细胞合成的聚集蛋白聚糖中硫酸软骨素链(CS)在长度及数量分布上的变化.方法:将正常椎间盘、内破裂(IDD)及突出椎间盘(LIDP)髓核或纤维环的组织20mg培养于24孔板中,用放射性同位素35S-硫酸盐和3H-丝氨酸标记新合成的蛋白聚糖分子.将聚集蛋白聚糖单体从培养的组织片中提取,用四氢硼酸钠或木瓜蛋白酶消化后,凝胶包谱分析硫酸软骨链的变化特征.结果:IDD椎间盘组织内细胞合成的聚集蛋白聚糖内CS链的数量明显减少,但长度保持相对正常;突出椎间盘组织中CS的数量和长度有明显下降和缩短,CS链数量的减少较IDD组织中更为严重.结论:IDD组织合成CS的减少主要是由于生成的CS链数量减少所致,而数量的进一步减少以及CS链长度的缩短是LIDP组织中CS合成量下降的主要原因. 相似文献
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