甘露消毒丸致肾小管间质肾病及与泌尿系肿瘤关系

目的探讨含关木通的甘露消毒丸所致肾小管间质肾病(GLXD-TIN)的临床病理特点及其与泌尿系肿瘤关系.方法回顾性分析86例GLXD-TIN患者(11例合并泌尿系肿瘤)的临床、病理与转归情况.结果甘露消毒丸肾脏损害主要表现为慢性间质性肾炎及肾小管酸中毒.患者隐匿起病,肾小管间质损害突出,贫血较重,大部分患者血压正常.Scr高于250 μmol/L的患者肾功能恶化迅速,而Scr较低的恶化较慢.病理方面,肾小管酸中毒患者肾脏病理改变轻,主要为肾小管上皮细胞变性或脱落,肾小球正常;慢性间质性肾炎患者主要表现为肾间质多灶性或片状纤维化伴小管萎缩,肾小球呈缺血性基底膜皱缩、硬化.所有患者免疫荧光阴性.电镜示肾间质胶原纤维增多.11例患者合并泌尿系移行上皮细胞癌,其中膀胱癌8例、肾盂癌2例、肾盂输尿管癌1例,主要表现为间歇性无痛性肉眼血尿.结论长期间断服用含关木通的甘露消毒丸可以引起慢性肾小管间质损害,起病隐匿,疾病后期进展迅速、预后差;该药还可能与泌尿系移行上皮细胞癌的发生有关.     

Ⅴ型狼疮性肾炎的临床病理及转归

Ⅴ型狼疮性肾炎(lupus nephritis LN)或称膜性LN,约占LN的11%[1].病理改变以上皮侧为主的免疫复合物沉积为特征.1995年WHO根据是否伴有肾小球系膜增生性改变,将Ⅴ型LN分为Ⅴa及Ⅴb型.Ⅴ型LN在临床、病理及转归方面均有不同于其他类型LN的特点,两个亚型之间也有所不同.本文报告33例经肾活检证实的Ⅴ型LN,分析两个亚型的临床及病理特点,并根据治疗方法的不同,分析其转归的差异.     

以大量蛋白尿为主要表现的IgA肾病的临床与病理分析

目的：分析原发性IgA肾病中以大量蛋白尿（尿蛋白〉2.0g／24h）为主要表现的患者临床与病理特点，并进行危险因素及相关性分析。方法：收集1999年--2005年我院肾内科70例临床表现为大量蛋白尿而肾活检病理诊断为原发性IgAN的住院病人．分析其临床和病理特点。采用多因素回归分析方法进行病理损伤的危险因素评估，秩和检验分析免疫球蛋白沉积情况与病理分级的关系。结果：（1）按Hass病理组织分类：Ⅰ级6例（占8、57％），Ⅱ级7例（占10％），Ⅲ级21例（占30％），Ⅳ级26例（占37．14％），Ⅴ级10例（占14、29％）。蛋白尿（OR=9、24，95％CI：2．44～56.56，P〈0．05），和高尿酸血症（OR=11、54，95％CI：1．22～108．04，P〈0.05）是病理损伤重（HassⅢ～Ⅴ级）的危险因素，随着蛋白尿的增多和高尿酸血症的发生其病理损伤有加重趋势。（2）免疫荧光分型：IgA型14例（20％），IgA＋IgM型41例（58．57％），IgA＋IgG型1例（1．42％），IgA＋IgM＋IgG型14例（20％），以IgA＋IgM型多见，不同免疫球蛋白沉积类型在病理分级上无明显差异（P〉0．05）。70例中，免疫球蛋白同时沉积于系膜区及毛细血管壁者18例（25.71％），Hass病理分级集中Ⅲ～Ⅴ级，其中Ⅳ级多见；单纯系膜区沉积52例（74.29％），病理分级多集中在Ⅰ～Ⅱ级。不同免疫球蛋白沉积部位在病理分级上存在统计学差异（P〈0．05）。结论：IgA肾病表现为大量蛋白尿者其病理损伤均较重，蛋白尿和高尿酸血症是病理损伤偏重的危险因素；免疫球蛋白沉积类型与病理分级无明显相关；免疫球蛋白同时沉积于系膜区及毛细血管壁者其Hass病理分级较单纯系膜区沉积重。     

甘露消毒丸与慢性肾小管间质肾病相关性的病例对照研究

目的：探讨传统中成药甘露消毒丸是否为慢性肾小管间质肾病（CTN）的发病危险因素。方法：调查温州市几个大型社区居民，将资料登记完整及符合研究对象标准的652例进行非配比的病例对照研究。以均衡性检验比较病例组与对照组在性别、职业、年龄、受教育程度的构成，计算甘露消毒丸引起CTN的相对危险度，并计算暴露人群的归因分值及人群归因分值。结果：均衡性检验表明病例组与对照组患者的性别、年龄、受教育程度的构成没有统计学差异，职业构成有统计学差异。使用甘露消毒丸诱发慢性肾小管间质肾病的相对危险性（OR值）为37．08（P〈0．001），OR值95％可信区间（CI）为（13．16～104．49），经非条件logistic回归分析控制职业影响之后，OR值、95％CI值分别为58．53、17．25～198．59。暴露人群的归因分值为98．29％，人群归因分值57．98％。结论：甘露消毒丸是温州市慢性肾小管间质肾病的发病危险因素。推测与该药中的关木通含有马兜铃酸有关联。     

TGF-β_1在IgA肾病中的作用

转化生长因子β1(TGF-β1)被认为是最重要的促纤维化因子之一。在IgA肾病中,一方面它能增加细胞外基质的合成并抑制其降解,从而导致肾小球硬化;另一方面它可调节肾小管上皮细胞向间充质细胞转化,从而导致肾间质纤维化。血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体抑制剂不能完全阻断TGF-β1的表达。修饰素cDNA注入骨骼肌内可阻止纤维化进程,有可能成为治疗肾脏纤维化疾病的有效药物。     

肾淀粉样变合并甲状腺淀粉样变二例

例1 患者女,58岁,因浮肿1年、蛋白尿3个月入院.乙型病毒性肝炎3年.查体:双侧甲状腺Ⅱ度肿大,左侧甲状腺下极触及一个4.5 cm×2.0 cm肿块,心肺无殊,肝脾未及,颜面和双下肢中度水肿.     

口服与皮下注射阿仑膦酸对骨化三醇诱发肾大部分切除大鼠血管钙化的影响

血管钙化是终末期肾病患者心脑血管事件高发的重要影响因素,目前尚无有效的防治措施.有文献报道阿仑膦酸可抑制大剂量维生素D诱发的血管钙化[1].但阿仑膦酸能否预防尿毒症血管钙化,目前尚不清楚.     

乙型肝炎病毒相关性肾炎38例临床病理分析

目的 探讨乙型肝炎病毒（HBV）相关性肾小球肾炎（肾炎）临床病理特点。方法 分析38例HBV相关性肾炎的临床表现及肾活检病理，免疫荧光和超微病理特点。结果 38例HBV相关性肾炎临床表现以肾病综合征最常见（60．5％）；其次是肾炎综合征和无症状尿检异常，分别为23．7％和15．8％。病理类型多样化，其中膜性肾病（65．8％）；非IgA系膜增生性肾炎和系膜毛细血管性肾炎，分别为13．2％和7．8％。免疫荧光检测26．3％和病例呈“满堂亮”现象；电镜观察HBV相关性膜性肾病易见电子致密物系膜沉积，有2例肾小球基底膜内观察到病毒样颗粒。结论：HBV相关性肾炎的病理特点支持本病发生主要为循环免疫复合物性肾炎机制。鉴于HBV相关性肾炎的一些病理特点与狼疮性肾炎相似，有必要结合临床对二进行鉴别。     

阿魏酸钠和硝苯地平对大鼠庆大霉素肾毒性的干预作用

目的：研究阿魏酸钠和硝苯地平对大鼠庆大霉素肾毒性的干预作用。方法：雄性SD大鼠32只随机分为4组：（1）正常对照组（NC）,每日腹腔注射生理盐水1ml,共7d。（2）庆大霉素组（GM）,每日腹腔注射GM140mg/kg,共7d。（3）阿魏酸钠预防组（SF）,同GM组,同时予以阿魏酸钠50mg/kg灌胃,共7d。（4）硝苯地平预防组（NF）,同GM组,同时予以硝苯地平25mg/kg灌胃,共7d。实验结束后,按不同要求留取标本,测定血尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）含量、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）;肾皮质中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、内皮素-1（ET-1）以及苏木素-伊红（HE）染色观察肾脏病理改变。结果：庆大霉素组大鼠BUN和Scr含量升高,尿NAG活性升高,肾皮质组织MDA和内皮素-1水平增加,SOD和CAT水平降低,肾脏病理改变明显。同时预防性给予阿魏酸钠治疗明显逆转上述改变,但应用硝苯地平的大鼠没有逆转上述变化。结论：阿魏酸钠可通过对抗庆大霉素引起的大鼠肾组织氧化应激,抑制肾组织ET-1的生成减轻大鼠庆大霉素肾毒性,而硝苯地平对大鼠庆大霉素肾毒性无明显预防作用。     

三氧化二砷对MRL/lpr狼疮小鼠肾脏病理和组织转化生长因子-β1核因子-κBp65异常表达的影响

目的 研究MRL/lpr狼疮小鼠肾脏病理转化生长因了(TGF)-β1、核因子(NF)-κBp65的异常表达及三氧化二砷(ATO)的干预作用.方法 将MRL/lpr狼疮鼠45只随机分为ATO组、环磷酰胺(CTX)组和对照组.观察各组MRL/lpr狼疮小鼠治疗前后尿蛋内(半定量)的变化;给药2个月后处死,经苏木素-伊红(HE)染色、PAS染色后观察肾组织病变程度;用免疫荧光方法检测肾组织IgG、C3的表达;用免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1、NF-κBp65的表达.结果 ①尿蛋白分析:给药后ATO组较对照组有明显减少(P=0.004)、CTX组较对照组也有减少(P=0.005).②免疫荧光检测IgG、C3的表达:在对照组可见IgG沿肾小球系膜区,毛细血管袢弥漫沉积(+～+++),而ATO组、CTX组则明显减少(-～+),经统计发现ATO组、CTX组较对照组明显减少(P＜0.05);C3的表达差异无统计学意义.③肾小球细胞数及肾组织活动积分在ATO组及CTX组中均较对照组明显减少(P＜0.05).④免疫组织化学:TGF-β1、NF-κBp65在对照组肾小管上皮细胞可见明显表达,经ATO及CTX组表达明显减少,肾小球表达各组均不明显.结论 TGF-B1、NF-κBp65主要表达在MRL/lpr狼疮小鼠肾小管上皮细胞,ATO通过下调TGF-β1、NF-Kκp65的表达改善小管病变达到改善狼疮肾炎的进展.