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1.
关节镜下四股半腱肌腱与股薄肌腱重建前交叉韧带 总被引:5,自引:2,他引:3
目的 探讨关节镜下应用四股半腱肌腱与股薄肌腱重建前交叉韧带的方法及疗效。方法 对 2 3例前十字韧带 (ACL )损伤患者行关节镜下四股半腱肌腱与股薄肌腱 ACL重建术 ,均取自同侧 ,将两股肌腱分别对折组成 4股 ,编织后预牵张 ,等长点部位钻胫骨骨道、股骨骨道 ,将肌腱拉入骨道 ,分别在屈膝 90°和伸膝位分别将两肌腱收紧 ,两端可吸收扣栓固定。合并损伤同期处理。结果 术后随访 3月~ 4年 ,平均 2 6月。术后 4周关节活动均达正常范围 ,术后抽屉试验除 4例 I度外 ,余 19例均阴性 ;L ysholm评分 ,术后 72~ 10 0分 ,平均 89分 ,较术前 5 4分明显提高 ;Tegner运动评级术后 4~ 8级 ,平均 6级 ,较术前平均 3级有所提高。结论 关节镜下四股半腱肌腱与股薄肌腱重建前交叉韧带 ,可吸收扣栓固定 ,是治疗 ACL断裂的较好方法。 相似文献
2.
3.
目的:阐明黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜热休克蛋白70基因表达的影响.方法:健康、清洁级♂Wistar大鼠64只,随机分为空白组9只、假手术组10只,模型组9只,替普瑞酮组9只,黄芪组9只,三七组9只,黄芪+三七组9只.运用幽门弹簧配合高盐热淀粉糊灌胃法制备萎缩性胃炎模型,治疗期共1mo,治疗期间空白组、假手术组、模型组予生理盐水2mL/d灌胃;黄芪组予黄芪水煎剂3.5g/(kg.d)灌胃;三七组予三七粉冲剂0.7g/(kg.d)灌胃;黄芪+三七组予黄芪三七溶液灌胃[其中黄芪3.5g/(kg.d),三七0.7g/(kg.d)];替普瑞酮组治疗期予200mg/(kg.d),治疗结束后,各组取3只,实时定量PCR法测定各组大鼠胃黏膜中Hsp70 mRNA表达量,Western blot法测定Hsp70/Hsp72蛋白表达量,余大鼠HE法观察胃黏膜病理变化.结果:模型组与假手术组相比,其胃黏膜体积构成比明显下降(P<0.01);替普瑞酮组较模型组胃黏膜体积构成比明显升高(P<0.01),黄芪组、三七组和黄芪+三七组与模型组相比,可以明显提高胃黏膜体积构成比(P<0.01),与替普瑞酮比较,差异无统计学差异(P>0.05),黄芪组、三七组、黄芪+三七组之间亦没有统计学差异(P>0.05).黄芪组、三七组胃黏膜中Hsp70 mRNA表达与模型组比较显著升高(P<0.01).各组Hsp70/72蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:黄芪、三七及其配伍可以明显改善萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的萎缩状态.诱导热休克蛋白70基因表达可能是黄芪、三七治疗萎缩性胃炎的作用机制之一. 相似文献
4.
5.
本文复习了AB0血型不合引起抗体介导性排斥反应肝移植的治疗方法。随着ABO血型不合肝移植在世界范围内越来越多。各大移植中心采取了多种多样的预防和治疗方法。提高了ABO血型不合肝移植的疗效,愈后越来越好。根据对ABO血型不合肝移植发生移植物失功的杌理的探讨,特别是抗体介导性排斥反应发生的机理和病理,临床表现的研究,各国专家采取了多种预防和治疗方法。现行的主要治疗方法有:血浆置换或血浆免疫吸附;脾切除;多联免疫抑制方案应用;经门静脉和肝动脉进行器官内灌注治疗;应用CD20单克隆抗体(利妥昔单抗);静脉滴注免疫球蛋白和抗胸腺球蛋白;经门静脉输注供体全血分离的特异白细胞诱导免疫耐受。 相似文献
6.
冠心病患者甲基四氢叶酸还原酶基因多态性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨同型半胱氨酸(HCY)代谢相关酶甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)基因多态性、血浆HCY、叶酸、维生素B12 水平与冠心病的关系。方法:用酶联免疫试剂盒测定血浆HCY ,放射免疫法测定维生素B12 和叶酸水平 ,以多聚酶链反应 -限制性内切酶片段长度多态性 (PCR -RFLP)分析MTHFRC677T基因型。结果:冠心病组MTHRR基因TT型、TC型及CC型频率分布及T、C等位基因频率与对照组无显著差异 (χ2=1.427,P>0.05;χ2=1.257,P>0.05)。冠心病组HCY水平为 (21.58±12.69)umol/L显著高于对照组(P<0.01)。叶酸浓度平均(2.78±1.66)ng/ml,维生素B 12 浓度平均 (231.76±143.78) pg/ml,明显低于对照组 (P<0.01)。冠心病组中3种基因型的HCY水平有显著差异 ,TT型HCY明显高于CC型 (P<0.05)。结论:高HCY血症是冠心病发病的危险因素 ,血浆HCY水平的升高与叶酸、维生素B12 的降低有关。MTHFR基因C677T的TT突变是高同型半胱氨酸血症的原因 ,但MTHFRC677T基因多态性与冠心病的发生无显著相关 相似文献
7.
史瑞 《中国临床医药研究杂志》2006,(12S):64-64
1 病例 患者,女39岁,因喘憋、呼吸困难3天,加重伴呼吸停止5-6分钟来院,患者以往有支气管哮喘病史约10年。在体:血压0,心率0,呼吸0,意识丧失,双瞳孔约5mm,对光反射消失,口唇紫绀,四肢末梢尚温暖。甲床发紫,未梢循环差。处理:①气管插管。呼吸机辅助呼吸;持续胸外按压;紧急心肺复苏术。②建立大静脉输液通路,平喘及对症治疗,生命体征维持,输入噻吗灵、佛迪,纳络酮,醒脑静, 相似文献
8.
目的探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者协同刺激分子程序性细胞死亡分子-1(PD-1)的表达及其与疾病发病机制的关系。方法采用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)的方法,分别检测36例活动期PBC患者、30例缓解期PBC患者、20例非PBC肝硬化患者和30例健康体检者外周血单个核细胞(PBMC)PD-1 mRNA的表达水平;采用流式细胞术(FCM)检测T淋巴细胞表面PD-1表达百分率,以及CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中IL-2水平。结果 (1)活动期PBC患者PBMC中PD-1 mRNA表达水平及T淋巴细胞表面PD-1表达百分率显著低于缓解期PBC患者、非PBC肝硬化患者及健康对照者(P<0.01)。(2)活化后,活动期PBC患者CD4+T淋巴细胞表达水平显著高于缓解期PBC患者、非PBC肝硬化患者及健康对照者(P<0.01);活动期PBC患者CD8+T淋巴细胞表达水平显著低于缓解期PBC患者、非PBC肝硬化患者及健康对照者(P<0.05)。(3)活化后,活动期PBC患者细胞培养上清液中IL-2含量显著高于缓解期PBC患者、非PBC肝硬化患者及健康对照患者(P<0.01)。结论协同刺激分子PD-1对活动期PBC患者体内T淋巴细胞活化增殖及细胞因子分泌的抑制作用减弱,为研究PBC的发生发展和阐明PBC的发病机制提供了依据。 相似文献
9.
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