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2001年 | 7篇 |
2000年 | 7篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 4篇 |
1996年 | 2篇 |
1994年 | 2篇 |
1990年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 3篇 |
1982年 | 1篇 |
1978年 | 2篇 |
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1.
目的:临床评价增殖性瘢痕的颜色需要定量测量.本实验主要研究增殖性瘢痕色度的测量方法,实现瘢痕颜色的定量测量,为临床诊治提供量化依据.材料与方法:采用以光电积分式测量原理设计的色彩分析仪对增殖性瘢痕患者19人,共65个测试点按不同部位分为四组进行色度测量,并与正常组对照.用CIE-XYZ色度标准表达测量值,配合色度图直接观察瘢痕的疗效.结果:增殖性瘢痕各部位组的色度坐标值与相应的对照组比较均有显著性差异(P<0.05).结论:本实验的测量方法是有效的,能准确、定量反映增殖性瘢痕颜色的变化.可用量化指标总结、分析、报告治疗结果. 相似文献
2.
3.
目的:选择α1(I)型前胶原基因反义寡核苷酸转染人增生性瘢痕成纤维细胞的最佳条件。方法:实验于2003-10/2004-06在中山大学附属第一医院外科实验室进行。以阳离子脂质体Oligofectamine转染体外培养的第2~6代人增生性瘢痕成纤维细胞,应用荧光显微镜记录荧光素在细胞内的空间分布,用流式细胞术作荧光细胞计数和观察细胞凋亡,通过不同细胞接种数量、反义寡核苷酸浓度和脂质体量转染条件的比较,逐步获得各转染过程中的最佳条件。结果:①在6孔板上转染反义寡核苷酸,所用各转染条件未引起细胞凋亡。②其最佳转染条件为:接种细胞数量32.25×104/皿,反义核酸浓度150nmol/L,脂质体量3μL/孔;转染后细胞浆和细胞核内均有荧光素聚集。结论:获得α1(I)型前胶原基因反义寡核苷酸转染的人增生性瘢痕成纤维细胞的最佳转染条件,可为下一步试验提供基础。 相似文献
4.
组织缺氧与增生性瘢痕的关系 总被引:9,自引:1,他引:8
增生性瘢痕一直是困扰人们的医学界性的难题。增生性瘢痕继发于皮肤的深层组织缺损,尤其在烧伤病人中十分常见。在烧伤病人中,大面积深度烧伤的皮肤创面无论是否经过皮肤移植,创面愈合后总会留下不同程度的增生性瘢痕,在植皮供皮区,如所取的皮片较厚也会形成增生性瘢痕。增生性瘢痕形成机制尚未完全阐明。本文就增生性瘢痕与组织缺氧和一些细胞因子的关系进行了论述。 相似文献
5.
糖尿病并发皮肤慢性溃疡患者相关因素10年回顾性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过对组内近10年来糖尿病病例的回顾,总结糖尿病皮肤慢性溃疡的流行病学特征,并分析影响治疗效果的相关影响因素。 方法:对1991/2000两所医院的11 369例糖尿病患者一般资料进行回顾性统计,并对其中234例糖尿病皮肤慢性溃疡病例的不同治疗方法进行比较。 结果:11 369例糖尿病患者234例发生慢性皮肤溃疡,发病率2.058%,均为2型糖尿病患者。糖尿病皮肤慢性溃疡好发部位依次为:下肢,骶 尾部及其他部位。234例患者中,非手术50例,48例痊愈,愈合时间52~84 d。手术184例,180例痊愈,愈合时间21~30 d。血管超声检查显示糖尿病足患者皆有动脉壁(股总动脉、股浅动脉、国动脉胫后动脉、足背动脉)增厚,内膜粗遭,管腔不规则狭窄,血流阻力数较高。结论:糖尿病皮肤慢性溃疡的治疗应是综合性的。控制血糖水平、改善局部血液、准备创面床、手术植皮是治疗糖尿病皮肤慢性溃疡的有效方法。 相似文献
6.
生长激素促进烫伤鼠肝、创面组织胰岛素样生长因子-Ⅰ及其结合蛋白-3 mRNA的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究重组生长激素 (rhGH)在促进创面愈合过程中对烫伤大鼠肝、创面组织胰岛素样生长因子 Ⅰ (IGF Ⅰ ) /胰岛素样生长因子结合蛋白 3(IGFBP 3)mRNA表达的影响。方法制作大鼠深Ⅱ度烫伤模型 ,每日早上 9点皮下注射rhGH 0 .3IU/d ,疗程 1 0d。逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测肝、创面组织IGF Ⅰ /IGFBP 3mRNA表达 ;酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测血IGF Ⅰ /IGFBP 3浓度 ;免疫组织化学检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果 用rhGH治疗 1 0d ,烫伤大鼠肝、创面组织IGF Ⅰ /IGFBP 3mRNA的表达、血IGF Ⅰ的水平较对照组明显升高 (P <0 .0 1 ) ;Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量较对照组明显增多 (P <0 .0 1 ) ;而创面愈合时间平均提前 3d。结论 rhGH可通过增加肝、创面组织IGF Ⅰ /IGFBP 3mRNA的表达 ,促进创面愈合。 相似文献
7.
以血管内皮生长因子受体为靶点抑制瘢痕血管增生的研究 总被引:9,自引:1,他引:9
目的 以血管内皮生长因子受体 2 (VEGFR 2 /KDR)为靶点,观察其抗体对烧伤增生性瘢痕新生血管形成的作用。方法 以人烧伤增生性瘢痕移植于裸鼠建立动物模型。治疗组KDR多抗分为10mg/L和5mg/L两组,以磷酸盐缓冲液(PBS)组和空白对照组作对照,每周2次,治疗1、2、3周分别观察瘢痕体积、组织形态学、微血管定量及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的变化。结果 治疗3周后的瘢痕体积(mm3 )、血管密度(个/mm2 )、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量(阳性面积) ,KDR两治疗组均与对照组差异有统计学意义(P <0 .0 5 )。形态学显示瘢痕组织内有大量的血管内皮细胞坏死和血管闭塞,成纤维细胞凋亡,对照组变化不明显。结论 KDR抗体可通过抑制血管的形成治疗增生性瘢痕 相似文献
8.
目的采用单纯胰酶和中性蛋白酶联合胰酶两种不同的消化方式,观察表皮细胞表面抗原α6整合素和转铁蛋白受体CD71表达的变化,为荧光激活细胞分选术分选表皮干细胞选择合适的消化方法.方法选取中山大学附属第一医院外科门诊包皮环切手术患者的皮肤标本10份,患者均知情同意,年龄14~22岁.每份标本均分为2份,分别用胰酶、中性蛋白酶联合胰酶进行消化,共20份,分为胰酶组、中性蛋白酶联合胰酶组,10份/组.胰酶组将皮条放入质量浓度为2.5g/L的胰酶中,4℃消化过夜.次日撕除表皮角质层,以弯镊轻刮皮肤上皮面,获得表皮基底层细胞;中性蛋白酶联合胰酶组将皮条放入质量浓度为2.5g/L的中性蛋白酶中,4℃消化过夜.次日轻撕下皮肤表皮层,将其剪成1 mm×1 mm大小的碎块,以质量浓度为2.5g/L的胰酶消化5 min,获得表皮基底层细胞.分别取两组细胞悬液300 μL,加入碘化丙啶标记死亡细胞,流式细胞仪检测死亡细胞百分率,计算细胞活力.以荧光标记的α6整合素和CD71抗体标记细胞表面抗原,通过流式细胞术检测抗原表达.剩余细胞以表皮细胞培养液重悬,移入预先铺有100 mg/LⅣ型胶原的培养瓶中,接种密度为5×104/cm2,3 d换液1次,观察两组细胞的生长情况.结果实验纳入包皮环切手术患者的皮肤标本10份,每份标本分别用胰酶、中性蛋白酶联合胰酶进行消化,共20份,全部进入结果分析.①不同酶消化后两组细胞活力的比较中性蛋白酶联合胰酶组细胞活力明显高于胰酶组[(86±1.81)%,(82±1.48)%,P<0.01].②不同酶消化后两组细胞抗原的表达胰酶组α6briCD71dim细胞占(8.00±1.69)%,α6briCD71bri细胞占(36.00±18.03)%,α6dim细胞占(40.00±10.08)%;中性蛋白酶联合胰酶组3种细胞所占比例依次为(30.00±8.59),(8.00±1.63),(38.00±8.72)%,两组各抗原的表达基本相似(P>0.05).③不同酶消化后两组细胞形态学观察结果胰酶组细胞贴壁及伸展较中性蛋白酶联合胰酶组稍迟0.5~1.0 h,此后培养过程中生长增殖情况无明显差异,一般7 d左右接近融合,传代.培养第7天,表皮细胞体积小,核浆比例大,可见夹杂有成纤维细胞.中性蛋白酶联合胰酶组细胞30 min内基本贴壁,并有少量细胞伸展,60 min后大部分细胞伸出短小伪足,胞质展开,折光率减低.培养第7天,表皮细胞体积小,核浆比例大,未见夹杂有成纤维细胞.结论从对表面抗原表达影响的角度来看,单纯胰酶消化与中性蛋白酶联合胰酶消化后α6briCD71 dim,α6briCD71bri,α6dim这3种表皮细胞的检出率基本相似,两种消化方法可根据习惯选用.但中性蛋白酶联合胰酶消化对细胞活力影响小,消化时机容易掌握,对细胞损伤相对小,适用于荧光激活细胞分选术分选表皮干细胞. 相似文献
9.
人表皮干细胞体外分选和培养对构建组织工程皮肤种子细胞的可能性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨人表皮干细胞在体外分选和培养的可能性,为构建组织工程皮肤寻找理想的种子细胞。方法:实验于2002-01/12在中山大学基础医学院动物中心完成。根据表皮干细胞与Ⅳ型胶原蛋白的高黏附的特性,运用黏附实验将干细胞从培养在鼠Ⅳ型胶原包被的培养瓶的表皮细胞中分选出来,并从形态学、超微结构及免疫组化等方面进行了鉴定。结果:分选出来培养的细胞符合表皮干细胞的特征,说明分选培养的细胞是表皮干细胞。结论:预先在体外对表皮干细胞进行分选和培养是可行的,该细胞群有望成为构建组织工程皮肤的种子细胞,为下一步应用表皮干细胞构建组织工程皮肤奠定了牢固的基础。 相似文献
10.
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对兔耳瘢痕模型的影响作用.方法 建立48个兔耳增生性瘢痕模型,将其随机分为bFGF治疗组与磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,观察bFGF对创面愈合过程中瘢痕形成的影响.结果 形态学分析结果显示治疗组3个月后瘢痕外观、厚度及质地均优于对照组,表现出良好的愈合质量;对照组羟脯氨酸(HPr)表达较高,且随时间表现为增高趋势,伤后3个月达到高峰;而bFGF治疗组HPr表达均有不同程度的下降;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)结果显示bFGF可以抑制CO Ⅰ mRNA的表达,但对COⅢmRNA表达无明显影响;Western blot结果显示bFGF可以促进MMP-1的合成,且随着时间延长表现为增高趋势,具有一定的时间相关性.结论 bFGF可以通过增加MMP-1合成、促进胶原蛋白降解而减少瘢痕的形成. 相似文献