冠脉搭桥术后肾上腺皮质功能危象一例

患者 ,女 ,6 4岁 ,因发作性胸痛、胸闷 5年 ,加重 5h入院。入院检查各项化验检查均正常。既往患类风湿关节炎2 0余年 ,一直口服强的松 5mg ,2次 /日。入院诊断冠心病。术前停用强的松 2月。病人于上午 9时在全麻不停跳下行冠状动脉搭桥术。麻醉手术顺利 ,术中病人各项生命体征平稳。于 1 2时在麻醉状态下带气管导管入ICU病房 ,给予丙泊酚 2mg·kg 1 ·h 1 ,呼吸机支持呼吸 ,吸入氧浓度 5 0 %。在ICU期间 ,病人体温不升 ,34 8～ 36 9℃ (肛温 )。血压不稳 ,2 5～ 1 3 5 / 1 0～ 7kPa ,呈下降趋势。心率快慢不一 ,6 5～1 2 6次 /分 ,由慢…     

己酮可可碱弱化大鼠脓毒症急性肺损伤对p38MAPK/IκBα磷酸化的影响

目的探讨己酮可可碱（pentoxifylline,PTX）对腹腔感染致脓毒症急性肺损伤发挥保护作用的上游信号机制。方法采用盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture,CLP）致脓毒症模型,将大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、脓毒症＋西黄著胶组、脓毒症＋生理盐水组、脓毒症＋SB203580组、脓毒症＋PTX组。检测假手术组、脓毒症组各时间点（1,3,6,12,24 h）p38MAPK及IκBα的磷酸化,然后选择1,6,24 h组分别检测应用SB203580或PTX后p38MAPK及IκBα的表达,同时检测血浆TNF-α、IL-6的含量并观察24 h组肺组织病理改变。结果与假手术组比较,脓毒症组在各个时间点p38MAPK及IκBα均有较强的表达,SB203580或PTX预处理后各组的p38MAPK及IκBα的磷酸化明显受到抑制,且与血浆TNF-α、IL-6的含量以及肺的病理切片变化一致。结论 PTX对脓毒症急性肺损伤的保护作用以及抑制促炎因子产生的作用可能是通过抑制p38MAPK的磷酸化从而抑制NF-κB的活化而产生的。     

氟比洛芬酯复合丙泊酚麻醉在三叉神经射频热凝治疗中的应用

目的观察氟比洛芬酯复合丙泊酚麻醉能否安全应用于三叉神经射频热凝治疗的麻醉。方法 40例择期行三叉神经射频热凝治疗的患者,随机分为2组：Ⅰ组为单纯丙泊酚麻醉组,Ⅱ组为氟比洛芬酯复合丙泊酚麻醉组。每组20例。观察并比较两组术前、诱导时、烧灼时、术毕清醒时各时段血流动力学变化、体动、呼吸暂停次数及丙泊酚使用量。结果Ⅰ组在烧灼时心率及血压明显上升,与Ⅱ组相比有统计学意义（P〈0.05）,且Ⅱ组丙泊酚使用量较Ⅰ组明显减少。结论氟比洛芬酯复合丙泊酚麻醉是应用于三叉神经射频热凝治疗的理想麻醉方法。     

背根神经节脉冲射频联合药物治疗带状疱疹后遗神经痛的临床疗效分析

目的:观察背根神经节脉冲射频联合药物治疗带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)的临床疗效分析。方法:60例胸背部PHN的患者,随机分为三组:A组(n=20)为单纯口服药物治疗组,B组(n=20)为经皮胸椎旁选择性神经根复方倍它米松阻滞联合药物口服治疗组,C组(n=20)经皮胸脊神经背根神经节脉冲射频联合口服药物治疗组。观察并比较三组术前、术后1周、4周、8周、及12周的视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)。结果:三组治疗后VAS评分较治疗前均有所下降(P<0.05)。与A组相比,B组和C组在术后VAS评分明显下降(P<0.05)。C组与B组术后VAS评分无显著性差异。结论:经皮背根神经节脉冲射频联合药物可有效治疗PHN。     

七氟醚不同处理方式在法洛氏四联症根治手术中对心肌肌钙蛋白的影响及心肌保护的临床分析

目的：比较七氟醚预处理和后处理在经体外循环下（CPB）法洛氏四联症(TOF)根治手术中对患者心肌保护的效果并比较两种方法的效果差异。方法选取行法洛氏四联症根治手术患者48例,采用随机数字表法,将其分为3组,对照组Ⅰ（n=16）,2%七氟醚预处理组Ⅱ（n=16）,2%七氟醚后处理组Ⅲ（n=16）,其中对照组全程采取全凭静脉麻醉。采集手术切皮时,手术结束后6,12,24 h,测定患者血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）的浓度,并记录主动脉阻断时间,体外循环时间,手术时间,ICU住院时间,机械通气时间,正性肌力药物使用情况。结果3组患者一般资料、术中各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组手术切皮前血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）(基础值)差异无统计学意义(P>0.05)。具有可比性,与1组比较,2组,3组在手术结束后4,12,24 h血浆心肌肌钙蛋白测定值降低,差异有统计学意义（P<0.05）。术后临床观察指标具有统计学意义（P<0.05）。2组3组在各时间点测定值差异无统计学意义(P>0.05)。结论在本研究条件下,以血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）作为心肌保护的指标时,七氟醚缺血预处理组和七氟醚缺血后处理组均能显著降低心肌肌钙蛋白的浓度,减轻心肌缺血再灌注损伤,从而起到心肌保护作用,而两种处理方法在心肌保护方面未见明显差异。     

星状神经节阻滞对单肺通气老年患者脑组织氧饱和度及术后神经认知能力的影响

目的 探讨星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)是否能减少老年单肺通气(one-lung ventilation,OLV)手术患者术后神经认知障碍的发生。方法 择期全身麻醉下OLV手术的老年患者94例,年龄60～85岁,采用数字表法随机分成两组(每组47例),即试验组(S组)和对照组(C组),同时招募同年龄段的20例健康志愿者。麻醉开始前行左侧SGB,阻滞成功后开始麻醉诱导。患者入室后面罩吸氧5min(氧流量2L/min),记录此时rSO₂为基础值,记录星状神经节阻滞前(T₀)、单肺通气前(T₁)、单肺通气30min(T₂)、手术结束时(T₃)、拔管后(T₄)各时点的HR、MAP、PaO₂、PaCO₂以及rSO₂。记录术中rSO₂的最低值(rSO_2min)和较基础值下降的最大百分比[rSO₂ max(%)]。在术前、术后3天、术后7天及出院时采用简易智力状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对患者认知功能进行评估。志愿者相隔8天完成2次认知量表测试,计算学习效应。分别在术前、术后1天、术后3天抽取颈内静脉血检测血清中S-100β蛋白浓度并随访患者术后6个月内脑卒中、心肌梗死、痴呆的发生情况。结果 与T₀时比较,S组左侧rSO₂在T₁时明显增高(P＜0.05),S组右侧、C组左右侧rSO₂在T₂时明显降低(P＜0.05);S组左侧rSO₂在T₁、T₂时高于S组右侧及C组左右侧(P＜0.05);S组左侧rSO₂ min高于右侧及C组左右侧(P＜0.05),S组左侧rSO₂下降幅度低于右侧及C组左右侧(P＜0.05);C组术后3天 MMSE、MoCA评分明显降低(P＜0.05),S组术后3天 MMSE评分高于C组(P＜0.05),S组术后神经认知障碍发生率低于C组(P＜0.05)。结论星状神经节阻滞能改善老年OLV手术患者术中脑氧供需平衡,保护患者术后神经认知能力。     

加巴喷丁治疗神经病理性疼痛的作用及可能机制

目的观察TRPA1在加巴喷丁（gabapentin,GBP）治疗神经病理性疼痛（neuropathicpain,NPP）大鼠模型背根神经节（DRG）中的表达变化,探讨GBP治疗神经病理性疼痛的作用及可能机制。方法健康雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为假手术对照组（Sham组）、慢性坐骨神经压榨性损伤（CCI）组、CCI＋生理盐水组（CCI＋NS组）、CCI＋小剂量GBP组（CCI＋GBP1组）、CCI＋中剂量GBP组（CCI＋GBP2组）、CCI＋大剂量GBP组（CCI＋GBP3组）,每组8只。术后14天,CCI＋GBP1组、CCI＋GBP2组、CCI＋GBP,组分别鞘内注射GBP1g／L、3g／L和10g／L,CCI＋Ns组给予等渗生理盐水。术前1天、给药前1h及给药后2、4、6、8h分别测定各组机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。给药后9h取大鼠腰段脊髓,ELISA法检测肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素（IL）-6、IL-10表达和核因子KB（NF—KB）的活性。同时,选Sham组、CCI组、CCI＋NS组及CCI＋GBP,组给药后9h取大鼠背根神经节,应用RT—PCR技术检测TRPA1离子通道mRNA的表达。结果①与Sham组比较,CCI、CCI＋NS、CCI＋GBP1、CCI＋GBP2、CCI＋GBP,组术后MWT和TWL均下降（P〈0．叭）。与CCI组比较,GBP治疗后,CCI＋GBP1、CCI＋GBP2、CCI＋GBP,组MWT和TWL上升（P〈0．05）。②与Sham组比较,CCI、CCI＋NS、CCI＋GBP1、CCI＋GBP2、CCI＋GBP3组腰段脊髓NF—κB、TNF-α、IL-6及IL-10表达上升（P〈0．05）。GBP治疗后,CCI＋GBP2、CCI＋GBP3组NF—κB、TNF-α、IL-6表达下降,IL-10表达上升（P〈0．05）。③与Sham组比较,CCI、CCI＋NS及CCI＋GBP,组TRPA1表达上升（P〈0．05）。与CCI组及CCI＋NS组相比,CCI＋GBP,组TRPA1表达下降（P〈0．05）。结论GBP可有效治疗大鼠CCI后NPP,其镇痛机制可能与减低脊髓NF—κB活性,抑制TNF—α及IL-6表达,增强IL-10表达有关,同时可降低TRPA1的表达。     

地塞米松对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织MKP-1表达的影响

目的 评价地塞米松对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠54只,体重180～ 230 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:对照组(C组,n=6)、急性肺损伤组(ALI组,n=24)和地塞米松组(D组,n=24).ALI组和D组尾静脉注射LPS 5 mg/kg制备大鼠急性肺损伤模型,C组给予等容量生理盐水,D组于注射LPS前30 min时腹腔注射地塞米松6 mg/kg.C组于注射生理盐水后1 h(T1)时,ALl组和D组分别于注射LPS后1、3和6 h(T1-3)时,随机处死8只大鼠,取肺组织,检测MKP-1和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶MAKP(p-p38MAPK)的表达.T3时回收支气管肺泡灌洗液(BALF),测定蛋白和TNF-α的浓度;观察肺组织病理学结果.另取32只SD大鼠,体重180～ 230 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=16):急性肺损伤组(ALI1组)和地塞米松组(D1组),处理方法同上.观察48 h内大鼠生存情况.结果 与C组比较,ALI组BALF中蛋白和TNF-α的浓度升高,T1-3时p-p38MAKP表达上调,T2.3时MKP-1表达下调,D组BALF中TNF-α浓度升高,T1-3时p-p38MAKP和MKP-1表达上调(P＜0.05);与ALI组比较,D组BALF中蛋白和TNF-α的浓度下降,T1-3时p-p38MAKP表达下调,MKP-1表达上调(P＜0.05),病理学损伤减轻.D1组大鼠生存率高于ALI1组(P＜0.05).结论 地塞米松减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制与上调肺组织MKP-1的表达,抑制p38MAPK的磷酸化,降低炎性反应有关.     

RO20-1724对氯胺酮重复麻醉致未成年大鼠认知功能障碍的影响

目的 评价RO20-1724对氯胺酮重复麻醉致未成年大鼠认知功能障碍的影响.方法 健康SD大鼠48只,21日龄,雌雄不拘,体重45～55 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、氯胺酮+ RO20-1724组(K+R组)和氯胺酮+无水乙醇组(K+A组).K组腹腔注射氯胺酮70 mg/kg,1次/d,连续7d;K+R组和K+A组腹腔注射氯胺酮70 mg/kg,30 min后分别腹腔注射RO20-1724 0.5 mg/kg或等容量无水乙醇,1次/d,连续7d.C组腹腔注射等容量生理盐水,1次/d,连续7d.采用Morris水迷宫实验测定认知功能,记录逃避潜伏期和穿越原平台次数.Morris水迷宫实验结束当日,每组处死6只大鼠,取海马组织,电镜下观察超微结构.Morris水迷宫实验结束当日,每组处死6只大鼠,取海马组织,测定海马磷酸化环腺苷酸应答元件结合蛋白(p-CREB)表达.结果 与C组比较,K组和K+A组第3天和第4天时逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,海马组织p-CREB表达下调(P＜0.05),K+R组逃避潜伏期、穿越原平台次数和p-CREB表达差异无统计学意义(P＞0.05);与K组比较,K+R组第3天和第4天时逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增多,海马组织p-CREB表达上调(P＜0.05),病理学损伤减轻,K+A组逃避潜伏期、穿越原平台次数和p-CREB表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 RO20-1724可改善氯胺酮重复麻醉致未成年大鼠认知功能障碍,其机制与上调海马p-CREB的表达.     

体外膜肺氧合技术的临床应用进展

体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）技术是一种持续体外生命支持手段，通过体外设备较长时间全部或部分替代心肺功能，使心脏、肺脏得以充分休息，以争取心脏、肺脏病变治愈及功能恢复的时间。