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普鲁卡因对缺氧心肌细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨普鲁卡因对心肌细胞缺氧损伤的影响。方法 将原代培养成活48h的大鼠乳鼠心肌细胞分为三组:A组为对照组(氰化钠造成心肌细胞内缺氧模型),B组为Prol组(缺氧+7.4mg/L普鲁卡因),C组为Pro2组(缺氧+14.8mg/L普鲁卡因)。比较三组心肌细胞形态学(倒置相差显微镜、透射电镜观察)的变化及吸光度A值的改变。结果 缺氧12h后,对照组细胞搏动功能变化明显,呈散在细胞搏动,而实验组搏动频率减慢。随着时间的延长,细胞形态学变化逐渐明显,对照组较实验组变化更显著。结论 普鲁卡因对培养心肌细胞缺氧损伤有一定的保护作用。 相似文献
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国产盐酸氯普鲁卡因临床效应分析 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 分析研究国产盐酸氯普卡因冻干粉与针剂分别应用于硬膜外麻醉、臂丛神经阻滞、局部浸润麻醉的效果。方法 采用随机双盲目的方法分组进行研究。硬膜外麻醉45例,分为3组(每组15例):Ⅰ组1.7%利多卡因,Ⅱ组氯普鲁卡因粉剂稀释为3%,Ⅲ组3%氯普鲁卡因针剂;臂丛神经阻滞40例,分为4组(每组10例);I组1.33%利多卡因,Ⅱ组2%普鲁卡因,Ⅲ组氯普鲁卡因粉剂稀释为2%,Ⅳ组2%氯普鲁卡因针刺;局部浸润麻醉30例(每例10例)分为3组:Ⅰ组1%普鲁卡因,Ⅱ组氯普鲁卡因粉剂稀释为1%,Ⅲ组1%氯普鲁卡因针剂。结果 硬膜外组中除Ⅲ组运动消失时间明显短于Ⅰ组外(P<0.05),其余指标无明显统计学差异;臂全神经阻滞组中,实验组疼痛恢复及运动恢复时间少于对照组I组,有统计学差异(P<0.01),实验组Ⅲ组疼痛及运动恢复时间均比对照组Ⅱ组长(P<0.05);局部浸润麻醉组中两实验组疼痛消失迅速,疼痛恢复时间均长于对照组,Ⅲ组短于Ⅱ组。结论 国产盐酸氯普鲁卡因麻醉起效迅速,性能稳定,粉剂比针剂更佳;作用维持时间介于盐酸普鲁卡因与利多卡因之间。 相似文献
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七氟醚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
缺血预处理保护心肌的主要作用机制之一是减少缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡的发生.七氟醚(Sevoflurane)是90年代国际上新上市的一种新型吸入麻醉剂. 相似文献
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参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨参附注射液在体外循环手术中对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法20例行心脏直视手术的患者,随机分为对照组(C组)和参附注射液组(SF组)。参附组于转机前给予参附注射液2ml/kg。分别于气管插管后(T1)、动脉插管后(T2)、开放主动脉0.5h(T3)、开放主动脉2h(T4)、开放主动脉24h(T5)共5个时间点进行抽血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、内皮素(ET)和前列环素(PGI2)含量。结果参附组SOD浓度与对照组比较,在T4时间点差异有显著性(P〈0.05)。两组病人血浆MDA浓度比较,在T4、T5时间点有统计学意义(P〈0.05),参附组比对照组MDA的上升幅度小。两组病人围术期血浆CK-MB和ET浓度在T2时间点之前基本处于正常水平,在T3、T4时间点差异有显著性(P〈0.05),参附组CK-MB值于T3、T4时间点较对照组相应时间点低(P〈0.05),ET含量在T3、T4时间点参附组明显低于对照组(P〈0.05)。参附组与对照组血浆PGI2浓度都于T2时间点达峰值,组间比较在T2时间点参附组PGI2水平高于对照组(P〈0.05)。结论在体外循环心脏直视手术中,临床剂量的参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。 相似文献
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丙泊酚麻醉用于无痛胃镜检查的剂量探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨丙泊酚麻醉用于无痛胃镜检查的剂量。方法观察无痛胃镜检查345例(ASAⅠ-Ⅱ级),连续监测血压(MAP)、脉搏(P)和脉搏血氧饱和度(SpO2),鼻导管吸氧2L/min。以100mg/min的速度持续输注丙泊酚,当患者睫毛反射消失后即停止输注同时插入胃镜。监测并记录患者麻醉前后的MAP、P和SpO2,记录丙泊酚使用剂量。结果丙泊酚剂量平均为2.01mg/kg,用药量无性别差异,老年人丙泊酚剂量减少(P〈0.05)。麻醉前后生命体征变化无显著性差异,患者耐受性良好。结论由麻醉医师和内镜医师共同完成无痛胃镜检查是安全、快速有效的,丙泊酚剂量平均为2.01mg/kg。 相似文献