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目的 观察早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)患者尿液中足细胞、足细胞相关蛋白nephrin、自噬基因Beclin-1 mRNA 排泄及氯沙坦对上述指标的影响。方法 入选2018年1月-2021年1月我院确诊的符合标准的早期DN患者48 例,给予氯沙坦50 mg或100 mg口服6个月,观察治疗前后患者尿液中微量白蛋白、足细胞、足细胞相关蛋白nephrin mRNA、自噬基因Beclin-1 mRNA排泄。结果 早期DN患者尿液中微量白蛋白排泄、足细胞及足细胞相关蛋白nephrin、自噬基因Beclin-1 mRNA排泄均较健康人明显增加(P<0.01)。给予氯沙坦治疗6个月后,与治疗前比较,患者尿液中微量白蛋白、足细胞排泄减少(P<0.05),nephrin mRNA排泄呈下降趋势(P<0.05),自噬基因Beclin-1 mRNA排泄较治疗前有一定增加,但差异无统计学意义(P=0.067)。结论 早期DN患者可通过尿液检查证实存在足细胞损伤。血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂可以减少DN患者尿微量白蛋白排泄,保护足细胞,并可能增强足细胞自噬作用。 相似文献
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早期糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病的严重并发症之一,中华肾脏病学会的最新数据显示,DKD已成为我国终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的第二位原因,DKD的发病机制复杂,涉及诸多因素,研究表明:VEGF主要在肾小球足细胞上表达,对于DKD蛋白尿的形成可能发挥着重要作用。近年来一些研究显示他汀类药物在调脂治疗的同时,对DKD有许多非依赖降脂的肾脏保护作用。本研究通过观察阿托伐他汀联合厄贝沙坦对早期DKD患者血清VEGF的影响,探讨其可能的肾脏保护机制。 相似文献
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在维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者中,认知功能障碍的风险较一般人群更大,相关研究显示蛋白质结合的尿毒症毒素(protein bound uremic toxins,PBUTs)水平和认知功能之间存在关联,本文就MHD患者中PBUTs对认知功能的作用,发病机制及其治疗现状做一综述。以提高对PBUTs的认识及延缓MHD患者的认知功能障碍进展。 相似文献
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整合素连接激酶在糖尿病肾小管上皮细胞转分化中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察整合素连接激酶(ILK)在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞中的表达,探讨其与肾小管上皮细胞转分化(EMT)的关系.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10)、糖尿病模型组(n=10)与糖尿病氯沙坦干预组(n=10)[氯沙坦20 mg/(kg·d)];分别于第8周、第16周每组各处死5只大鼠.留取左肾行HE和Masson染色,阅片并计算肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积;免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)与ILK的表达.结果:与正常对照组比较,糖尿病组大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积明显增加(P<0.01),肾小管上皮细胞α-SMA,Vimentin和ILK阳性表达面积明显增加(P<0.01),ILK与α-SMA呈正相关(rs=0.621,P<0.05);氯沙坦组大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积较糖尿病组明显减弱,其肾小管上皮细胞的ILK,α-SMA与Vimentin表达均较糖尿病组明显减弱(P<0.01).结论:糖尿病大鼠肾小管上皮细胞存在ILK高表达与EMT,二者之间可能有着重要联系;氯沙坦可下调肾小管上皮细胞ILK表达,阻抑EMT. 相似文献
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目的 观察蔗糖铁注射液联合促红细胞生成素治疗肾性贫血的疗效及安全性.方法 30例口服铁剂联合促红素治疗不理想的尿毒症维持性血液透析患者16例(蔗糖铁组)改用静脉滴注蔗糖铁100 mg,2次/周,总量达1000 mg,后改为100 mg,1~2次/周;14例(硫酸亚铁组)继续口服硫酸亚铁0.2 g,3次/d,促红细胞生成素的使用剂量和方法两组相同,总疗程均为8周.结果 蔗糖铁组血红蛋白为(81.42±9.45)g/L,较硫酸亚铁组(89.32±9.18)g/L显著升高(P<0.01),红细胞比容显著升高(P<0.01),血清铁蛋白显著增加(P<0.01);患者精神、食欲、体力、生活质量等均明显改善;蔗糖铁组有效率81.3%,偶有恶心、呕吐、皮肤刺痒,均无明显副作用;硫酸亚铁组血红蛋白水平上升幅度有限,多数有恶心、上腹不适,影响食欲.结论 蔗糖铁联合促红细胞生成素治疗肾性贫血疗效优于口服铁剂联合促红细胞生成素治疗,且不良反应较少. 相似文献
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对 2 1例肺结核合并反应性关节炎病人的临床症状、关节X线片、血免疫学检查、B2 7抗原及治疗效果进行了分析。 相似文献
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目的探讨血液灌流(HP)联合血液透析(HD)治疗尿毒症皮肤瘙痒的疗效,并与单纯HD的效果进行比较。方法将69例患者随机分为联合治疗组(36例)和对照组(33例),联合治疗组采用HP联合HD进行干预,对照组使用常规HD进行干预。观察治疗前、后β2-微球蛋白(β2-MG)、甲状旁腺激素(PTH)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)等指标变化,以及不同干预手段对疾病总有效率的改善情况。结果治疗前两组β2-MG、PTH、BUN、Cr等各项指标差异无统计学意义(P>0.05);干预后与治疗前相比,联合治疗组β2-MG、PTH、BUN、Cr等指标水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组Cr水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),但β2-MG、PTH、BUN等指标水平变化差异无统计学意义(P>0.05);同时,与对照组治疗后相比,除BUN之外,联合治疗组β2-MG、PTH、Cr等各项指标水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);此外,与对照组相比,联合治疗组皮肤瘙痒缓解的总有效率显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HP联合HD治疗能有效清除尿毒症皮肤瘙痒患者体内的PTH、β2-MG等中分子物质,显著增加尿毒症患者皮肤痛痒缓解的有效率,改善患者的生活质量。 相似文献
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基质Gla蛋白(matrix Gla protein,MGP)是由软骨和动脉壁细胞分泌的维生素K依赖性蛋白。MGP为了具有生物活性,必须经过进行羧化和磷酸化,这个过程高度依赖于维生素K的状态。MGP是目前被发现的最强大的天然的钙化抑制因子,在活化过程中由于经历了不同的转化方式产生了4种亚型。血管钙化(vascular calcification,VC)在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者中非常普遍,并且与心血管疾病的发病率和死亡率密切相关。本文旨在介绍CKD患者中MGP激活和发挥功能的病理生理机制。 相似文献
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目的 探讨褪黑素对人腹膜间皮细胞上皮-间质转化(EMT)的作用及机制。方法 培养人腹膜间皮细胞株HMrSV5,构建核心蛋白聚糖(DCN)过表达和敲减质粒。将细胞分为正常对照组、TGF-β1组、TGF-β1+褪黑素组、TGF-β1+褪黑素+siDCN组、TGF-β1+褪黑素+siNC组、TGF-β1+DCN组。采用CCK-8法检测细胞增殖存活率;采用蛋白免疫印迹和实时定量PCR检测DCN、TGF-β1、Smad2、E-cadherin蛋白和mRNA表达水平。结果 CCK-8结果显示,TGF-β1+褪黑素组、TGF-β1+褪黑素+siDCN组、TGF-β1+DCN组细胞存活率均较TGF-β1组高,TGF-β1+褪黑素组较TGF-β1+褪黑素+siDCN组细胞存活率更高(均P <0.05)。蛋白免疫印迹及实时定量PCR表明,TGF-β1组较对照组DCN和E-cadherin表达明显下调,TGF-β1+褪黑素组与TGF-β1+褪黑素+siDCN组较TGF-β1组DCN、E-cadherin蛋白及mRNA表达上调,TGF-β1、Smad2蛋白及m RNA表达下调;TGF-β1+褪黑素组较T... 相似文献
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【目的】观察糖尿病大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)及氯沙坦干预对其的影响。【方法】雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组;后者经STZ诱导糖尿病模型成功后再随机分为糖尿病组和氯沙坦干预组[氯沙坦20mg/(kg·d)]。分别于第8周和第16周时每组各处死5只大鼠。测定24h尿蛋白排泄量、血肌酐;留取肾组织作HE和Masson染色,观察肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积;免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达,并作半定量分析。【结果】①与对照组相比,糖尿病模型组大鼠肾小管间质损伤指数和肾间质胶原面积明显增加(P<0.01);②糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin和TGF-β1阳性表达均显著高于对照组,α-SMA表达和TGF-β1表达呈正相关(rs=0.810,P<0.01)。③氯沙坦组尿蛋白排泄量、肾小管间质损伤和间质纤维化程度较糖尿病组减轻,肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin与TGF-β1表达强度较糖尿病组显著下调(P<0.01)。【结论】①糖尿病大鼠肾脏病理进程中存在TEMT;②氯沙坦可下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、Vimentin、α-SMA表达,阻抑糖尿病肾小管上皮细胞发生TEMT而发挥肾脏保护作用。 相似文献