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1.
2.
慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)患病率高,知晓率低,治疗困难,医疗费用大,如不及时加以有效的干预和治疗,最终会进入尿毒症期。目前,尽管CKD相关治疗日益发展、肾脏替代治疗日趋成熟,但CKD病程的进展、心血管等并发症的发生及病死率的控制仍不能令人满意。1992年Vallance等首次提出非对称性二甲基精氨酸(asynunetrical dimethylarginine,ADMA)是一氧化氮合酶(nitricoxide synthe sis,NOS)的内源性竞争抑制物, 相似文献
3.
4.
内皮蛋白C受体 (EPCR)是近年发现的在炎症和抗凝过程中有重要意义的蛋白。它选择性表达在大血管的内皮细胞上 ,使PC活化效率提高 5倍。在炎症过程中它脱落为可溶性EPCR(sEPCR) ,能与中性粒细胞蛋白酶 - 3(PR3)结合。深入研究EPCR分子表达调控及相互作用的蛋白 ,对理解炎症、抗凝及细胞增殖修复间的关系具有重要意义 ,对活化PC(APC)治疗炎症的临床应用研究有指导作用。 相似文献
5.
丹参及生脉液对阿霉素所致大鼠肾小球硬化的实验性治疗作用 总被引:4,自引:0,他引:4
观察丹参及生脉液对阿霉素所致 S D 大鼠肾小球硬化实验性治疗作用。摘除大鼠左肾7 d 后,尾静脉注射阿霉素(6 m g·kg - 1) 。隔日腹腔注射丹参及生脉液,8 周后处死大鼠。观察血红蛋白( Hb) 、血尿素氮( B U N) 、胆固醇( Ch) 及24 h 尿蛋白含量; E L I S A 法测定肾皮质Ⅳ型胶原( Ⅳcol .) 及层粘连蛋白( L N) ;用免疫组化法,计算机图象分析肾小球系膜区Ⅳcol .及 L N 含量。结果显示:模型丹参及模型生脉液组肾皮质、肾小球系膜区Ⅳcol.及 L N 含量明显低于模型对照组( P < 0 .05) ,高于正常对照组( P < 0 .01) 。提示丹参及生脉液能减轻阿霉素所致肾小球硬化的程度。 相似文献
6.
7.
肾间质纤维化发生机制的研究进展 总被引:9,自引:0,他引:9
近年研究表明,各种肾脏疾病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质损伤的严重程度。目前,对于肾间质纤维化的具体发生机制尚不明确,其主要机制有:小管上皮细胞向间充质细胞的转分化作用;主要效应细胞的激活;局部缺血、缺氧。本文就这一方面的研究进展作一综述。 相似文献
8.
目的 研究Smad锚着蛋白(SARA)在高葡萄糖诱导的HK-2细胞转分化中的作用及相关机制.方法 用高浓度葡萄糖(30 mmol/L D-葡萄糖)刺激HK-2细胞,分别采用细胞免疫荧光、Western印迹及实时定量PCR等方法检测HK-2细胞波形蛋白(vimentin)、紧密连接蛋白(ZO-1)、SARA、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2及Smad3的表达.分别转染全长SARA质粒[SARA (WT)]及敲除SBD结构域的SARA质粒[SARA(dSBD)],检测转染后高糖诱导的HK-2细胞Vimentin、ZO-1、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3表达的变化.结果 高糖刺激时,HK-2细胞出现转分化 ;ZO-1蛋白和mRNA表达呈时间依赖性下调 ;vimentin蛋白和mRNA表达呈时间依赖性上调,而SARA蛋白和mRNA表达呈时间依赖性下调 ;TGF-β1、Smad3蛋白和mRNA表达呈时间依赖性上调 ;Smad2 mRNA表达呈时间依赖性上调,而其蛋白表达呈时间依赖性下调 ;Smad2和Smad3磷酸化,Smad3活化时间更长.与高糖刺激组相比,转染全长SARA质粒[SARA (WT)]过表达SARA使HK-2细胞ZO-1表达上调(P<0.05) ;vimentin表达下调(P<0.05) ;Smad2蛋白表达上调,但mRNA表达无明显变化 ;Smad2活化时间延长.转染SARA(dSBD)质粒对高糖诱导的HK-2细胞ZO-1、vimentin、Smad2的表达无影响,对Smad2和Smad3的磷酸化亦无明显影响.结论 高糖诱导的HK-2细胞转分化过程中,TGF-β1信号通路活化,SARA的表达下调.过表达SARA可能通过上调Smad2的蛋白表达,延长Smad2活化时间,从而抑制TGF-β1信号传导,进而抑制高糖诱导的HK-2细胞转分化进程. 相似文献
9.
目的 评价常规剂量与高剂量的缬沙坦对慢性肾小球肾炎合并高血压的肾脏保护作用.方法 将2004年3月至2006年1月中南大学湘雅二医院肾内科住院的30例慢性肾小球肾炎患者随机分为常规剂量组(n=15)和高剂量组(n=15),常规剂量组口服缬沙坦160mg/d,高剂量组口服缬沙坦320 mg/d,疗程6个月.观察24 h尿蛋白、血压、血清肌酐、估算肾小球滤过率(GFR)及血钾的变化.结果 两组患者的基线临床资料基本相似,6个月后,两组患者的血压控制差异无统计学意义,常规剂量组血清肌酐(Scr)从(141±53)μmol/L升至(186±61)μmol/L,GFR从(68±30)mL/min降至(6l±32)mL/min;而高剂量组Scr[(141±62)μmoL/L到(142±71)μmol/L]和GFR[(67±38)mL/min到(69±38)mL/min]在观察期间无明显改变;高剂量组蛋白尿下降更为显著(P<0.05);两组血清钾均无明显改变.结论 对慢性肾小球肾炎伴高血压的患者,高剂量缬沙坦在减少蛋白尿、延缓慢性肾功能衰竭的进展方面更为有效. 相似文献
10.
目的:通过评估持续非卧床腹膜透析(CAPD)患者生存率及影响因素,延长CAPD患者透析时间,提高其生活质量。方法:回顾性分析2001年6月~2011年6月在中南大学湘雅二医院肾内科行CAPD并随访的患者病历资料。以统计学Kaplan-Meier方法进行分析计算,使用COX回归模型明确影响患者生存率的危险因素。结果:对2001年6月~2011年6月行CAPD治疗的427例患者统计分析。男265例(62.1%),女162例(37.9%),平均年龄(57.6±14.585)岁。原发疾病:慢性肾炎176例(41.2%),糖尿病112例(26.2%),高血压83例(19.4%),多囊肾14例(3.3%),梗阻性肾病19例(4.4%),狼疮性肾病5例(1.2%),其他18例(4.2%)。平均生存率为80.33%,6个月、1年、2年、5年、10年生存率分别为95.81%、92.17%、85.57%、76.30%、61.25%。CAPD开始时,残肾功能最大值17.18 ml·min-1·1.73 m-2,最小值1.49 ml·min-1·1.73 m-2,平均残肾功能5.488 ml·min-1·1.73 m-2。残肾功能≥4 ml·min-1·1.73 m-2的329例,4 ml·min-1·1.73 m-298例。截止2011年12月31日,死亡84例,343例截尾,在截尾343例患者中,转血液透析69例,肾移植28例,失访31例,继续腹膜透析(PD)214例,好转1例。通过COX回归模型分析显示血清白蛋白,残肾功能,三酰甘油,腹膜炎,心血管疾病是影响PD患者生存的危险因素。结论:(1)本透析中心PD患者生存率与国际报道水平相近。(2)PD患者原发疾病为慢性肾炎176例(41.2%),糖尿病112例(26.2%),高血压83例(19.4%),慢性肾炎仍占很高比例。(3)血清白蛋白,残肾功能,三酰甘油,腹膜炎,心血管疾病是影响PD患者生存率的危险因素。 相似文献