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目的:观察乌司他丁对长时间低温保存的供体肺的保护作用。方法:实验于2004-10/2005-03在北京阜外心血管病医院完成。①选取健康15周龄SD大鼠36只,随机分为空白对照组、乌司他丁0.5万u/kg组、乌司他丁1.0万u/kg组,12只/组,每组均取6只作为肺移植的供体鼠和受体鼠。②空白对照组大鼠供肺经低钾右旋糖苷液灌洗后,4℃冷冻保存18h后静脉血再灌注1h;乌司他丁0.5,1.0万u/kg组大鼠供肺经低钾右旋糖苷液灌洗后,再灌注静脉血中分别加入乌司他丁0.5,1.0万u/kg,余同空白对照组。③各组供体鼠腹腔麻醉后摘取供肺,4℃经肺动脉插管灌注低钾右旋糖苷液30mL,灌注高度25cmH2O。④各组受体鼠于再灌注20min前,麻醉后游离左总颈静脉,插入颈静脉插管与相应的循环管道连接。游离左侧颈总动脉,插入颈动脉插管与预充好的循环管道连接。游离左股动脉,插入人股动脉插管并连接动脉测压管测压。⑤于供体肺循环灌注1,15,30,45,60min测定供肺静脉流出血氧分压、平均肺动脉压、气道峰压;灌注结束后测定肺组织湿干比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性、自细胞介素8的含量。结果:实验选取大鼠36只,作为受体的18只(每组各6只)进入结果分析。①供体肺再灌注过程中各时段氧合血氧分压、平均肺动脉压、气道峰压的变化:与空白对照组比较,乌司他丁0.5,1.0万u/kg组供体肺灌注30,45,60min时氧分压均明显升高(P〈0.01),平均肺动脉压和气道峰压均明显降低(P〈0.01或0.05);与乌司他丁0.5万u/kg组比较,乌司他丁1.0万u/kg组供体肺灌注45,60min时氧分压均明显升高(P〈0.05),平均肺动脉压和气道峰压均明显降低(P〈0.01或0.05)。②再灌注后肺组织湿干比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性、白细胞介素8含量的变化:与空白对照组比较,乌司他丁0.5,1.0万u/kg组供体肺再灌注后湿干比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性、白细胞介素8含量均明显降低(P〈0.01);与乌司他丁0.5万u/kg组比较,乌司他丁1.0万u/kg组供体肺再灌注后以上各指标亦均有所降低(P〈0.01或0.05)。
结论:于灌洗液中及再灌注时应用乌司他丁,可以减轻供肺的缺血再灌注损伤,改善供肺功能,其保护作用与给药剂量具有明显的量效关系,1.0万u/kg保护效果较佳。 相似文献
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目的 了解二氮嗪预处理对未成熟兔心脏有无保护作用,并探讨其机制。方法 大耳白幼兔(小于28 d)21只随机分成三组:对照组(Ⅰ组n=8):K-H缓冲液灌注30 min后St.ThomasⅡ号停跳液(STH)停跳;二氮嗪预处理组(Ⅱ组n=8):二氮嗪(100μmol/L)灌注5 min,再K-H液灌注10min后STH停跳;二氮嗪+5-HD组(Ⅲ组n=5):二氮嗪和5-HD(均100μmol/L)共同灌注5 min后停跳。在LangendOrff模型上进行离体心脏常温缺血/再灌注(I/R)实验。观察再灌后血液动力学恢复、冠脉流出液心肌酶、心肌组织内ATP含量及心肌超微结构变化。结果 再灌后Ⅱ组左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降最大速率(±dp/dtmax)的恢复率在多个时间点上均高于Ⅰ组,再灌末心肌组织ATP含量也高于Ⅰ组(P<0.01),冠脉流出液中的三种心肌酶值均较Ⅰ组降低(P<0.01)。Ⅱ组的线粒体评分低于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ组线粒体评分回到Ⅰ组水平(P>0.05)。结论 二氮嗪能通过开放线粒体ATP敏感性通道而发挥对幼兔心肌的保护作用。 相似文献
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本调查分析了我市以改水为重点的环境卫生部分工作情况,简述了我市过去对生活饮用水源的调查监测程度,介绍了我市人群饮用水源类型和饮用人数及给水方式。掌握了我市环境卫生工作的可贵数据并获得了很大的社会效益。 相似文献
4.
目的研究体外循环术后L-选择素的表达以及应用其拮抗剂进行肺灌注,探讨肺损伤发生的机制和阻断L-选择素表达所起的肺保护作用。方法采用大鼠体外循环及术中肺灌注模型,观察手术前、后及应用拮抗剂后L-选择素的表达,组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量变化,氧指数(PaO2/FiO2)及组织学改变。结果体外循环术后L-选择素的表达增加,应用其拮抗剂进行肺灌注后其表达明显降低,肺损伤相应减轻。结论L-选择素参与了体外循环中肺损伤的发生,阻断其表达可以减轻体外循环肺损伤,改善术后肺功能。 相似文献
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丙泊酚靶控输注在冠状动脉搭桥术麻醉中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 以特定脑电双频指数(BIS)作为麻醉终点指标,丙泊酚为主要麻醉药物,对丙泊酚靶控输注(TCI)在心脏冠状动脉搭桥术(CABG)麻醉中的可行性进行评价,并试图探索出安全的麻醉方案,以指导临床。方法 选择30例40~60岁ASA Ⅱ~Ⅲ级择期CABG患者。麻醉诱导及维持均采用TCI丙泊酚,维持目标BIS在45~55。分别在气管插管前、手术切皮前和关胸前辅助给予芬太尼3~7μg/kg。观察目标BIS下丙泊酚浓度、血液动力学变化、血管活性药的应用,并测定血浆儿茶酚胺水平。结果 目标BIS下TCI丙泊酚血浆浓度麻醉诱导为1.6μg/ml,心肺转流(CPB)前为2.0~2.4μg/ml,CPB期间为2.2μg/ml,CPB后为2.3μg/ml。诱导期间30%患者需要少量山莨菪碱和去氧肾上腺素。CPB前及CPB中有55%患者应用尼卡地平。血浆儿茶酚胺水平在CPB结束时达峰值,手术结束时回落,与术前无显著性差异。结论 丙泊酚TCI技术可以安全用于CABG麻醉诱导和维持,该方法可以获得满意的麻醉效果,同时维持平稳的血液动力学。 相似文献
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目的:观察乌司他丁对长时间低温保存的供体肺的保护作用。方法:实验于2004-10/2005-03在北京阜外心血管病医院完成。①选取健康15周龄SD大鼠36只,随机分为空白对照组、乌司他丁0.5万u/kg组、乌司他丁1.0万u/kg组,12只/组,每组均取6只作为肺移植的供体鼠和受体鼠。②空白对照组大鼠供肺经低钾右旋糖苷液灌洗后,4℃冷冻保存18h后静脉血再灌注1h;乌司他丁0.5,1.0万u/kg组大鼠供肺经低钾右旋糖苷液灌洗后,再灌注静脉血中分别加入乌司他丁0.5,1.0万u/kg,余同空白对照组。③各组供体鼠腹腔麻醉后摘取供肺,4℃经肺动脉插管灌注低钾右旋糖苷液30mL,灌注高度25cmH2O。④各组受体鼠于再灌注20min前,麻醉后游离左总颈静脉,插入颈静脉插管与相应的循环管道连接。游离左侧颈总动脉,插入颈动脉插管与预充好的循环管道连接。游离左股动脉,插入入股动脉插管并连接动脉测压管测压。⑤于供体肺循环灌注1,15,30,45,60min测定供肺静脉流出血氧分压、平均肺动脉压、气道峰压;灌注结束后测定肺组织湿干比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性、白细胞介素8的含量。结果:实验选取大鼠36只,作为受体的18只(每组各6只)进入结果分析。①供体肺再灌注过程中各时段氧合血氧分压、平均肺动脉压、气道峰压的变化:与空白对照组比较,乌司他丁0.5,1.0万u/kg组供体肺灌注30,45,60min时氧分压均明显升高(P<0.01),平均肺动脉压和气道峰压均明显降低(P<0.01或0.05);与乌司他丁0.5万u/kg组比较,乌司他丁1.0万u/kg组供体肺灌注45,60min时氧分压均明显升高(P<0.05),平均肺动脉压和气道峰压均明显降低(P<0.01或0.05)。②再灌注后肺组织湿干比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性、白细胞介素8含量的变化:与空白对照组比较,乌司他丁0.5,1.0万u/kg组供体肺再灌注后湿干比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性、白细胞介素8含量均明显降低(P<0.01);与乌司他丁0.5万u/kg组比较,乌司他丁1.0万u/kg组供体肺再灌注后以上各指标亦均有所降低(P<0.01或0.05)。结论:于灌洗液中及再灌注时应用乌司他丁,可以减轻供肺的缺血再灌注损伤,改善供肺功能,其保护作用与给药剂量具有明显的量效关系,1.0万u/kg保护效果较佳。 相似文献
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建立大鼠体外循环中肺保护液灌注模型 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 为研究大鼠体外循环(CPB)中肺损伤机制与肺保护方法,建立大鼠CPB肺保护液灌注模型。方法 用大鼠离体肺作为氧合器,建立大鼠CPB,肺动脉置管行低温保护液肺灌注。结果 32例模型均建立成功。结论 离体大鼠肺能够作为氧合器用于CPB研究,大鼠CPB中肺动脉灌注肺保护液在方法上是可行的。 相似文献
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建立大鼠的体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)模型,使CPB的动物模型更加简单可靠、经济实用,为CPB相关实验研究提供可靠的动物模型。 相似文献
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目的 研究选择性Na+ /H+ 交换抑制剂HOE6 4 2 (Cariporide)预处理对未成熟心肌缺血 /再灌注损伤的保护作用及机制。方法 2 0只健康新西兰幼兔 (3~ 4周龄 ) ,利用Langendorff左室做功模型灌注其离体心脏 ,建立全心缺血 /再灌注模型。KH液自主动脉逆行灌注心脏 ,向球囊缓慢注入生理盐水 ,调整至左室舒张末压 (LVEDP)为 10mmHg ,做功 2 0min ,随机分为两组 ,组Ⅰ :对照组 ,继续灌注 15min ;组Ⅱ :HOE6 4 2预处理组 ,用加入HOE6 4 2的KH液 (浓度为 5 μmol/L)继续灌注 15min。然后两组心脏均以St.Thomas停搏液诱导停跳 ,常温(37℃ )缺血 4 5min(保湿保温 ) ,再灌注 6 0min。记录冠脉流量 (CAF) ,多导生理记录仪记录左心功能指标 ,原子吸收分光光度计测定心肌细胞内钙 (Ca)含量 ,自动生化分析仪测量冠脉流出液中磷酸肌酸激酶 (CK)、磷酸肌酸激酶同工酶 (CK -MB)、乳酸脱氢酶 (LDH)漏出量含量 ,计算心肌含水量 ,透射电镜观察心肌超微结构改变。结果 CAF、左室发展压 (LVDP)、左室压力微分 (±dp/dtmax)恢复率 ,心肌组织内Ca及心肌含水量 ,心肌超微结构变化 ,HOE6 4 2预处理组明显优于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 HOE6 4 2预处理通过减少细胞内钙超载 ,模拟缺血预处理的心肌保护效果 ,对未成熟心肌缺血 / 相似文献
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