芩荑合剂吸入对哮喘豚鼠气道嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的 :研究芩荑合剂对哮喘豚鼠气道嗜酸粒细胞 (Eos)凋亡的影响。方法 :2 4只豚鼠随机分为 3组 ,即对照组、模型组和芩荑合剂吸入组 (1 8ml kg) ,每组 8只 ,以卵蛋白吸入致敏激发制作哮喘豚鼠模型 ,密度梯度分离法分离支气管肺泡灌洗液 (BALF)中Eos ,应用流式细胞术 (FCM)检测其凋亡率。结果 :对照组豚鼠BALF中Eos计数为 0 32± 0 11× 10 9 L ,Eos凋亡率为 14 1±4 2 % ;与对照组比较 ,模型组豚鼠BALF中Eos显著增加 (P <0 0 1) ,Eos凋亡率显著下降 (P <0 0 1) ;芩荑合剂吸入组同模型组相比 ,BALF中Eos显著减少 (P <0 0 1) ,Eos凋亡率显著增加 (P <0 0 1) ,且BALF中Eos数量与Eos凋亡率呈显著性负相关 (r=- 0 895 ,P <0 0 1)。结论 :Eos凋亡异常是支气管哮喘的一个重要的发病机制 ;芩荑合剂吸入可促进气道内Eos凋亡 ,减少Eos聚集 ,从而减轻哮喘气道炎症。     

尾状叶巨大海绵状血管瘤的外科处理

目的：探讨肝尾状叶巨大海绵状血管瘤的外科处理策略。 方法：回顾性分析4例肝尾状叶巨大海绵状血管瘤患者的临床治疗资料。 结果：术前将患者Child-Pugh评分均调整至A级,CT及三维立体重建检查,了解肿瘤与肝动、静脉及门静脉的关系;2例患者依照左右路径+前路劈肝路径切除,另2例行左半肝+尾状叶联合切除。患者均安全顺利地实行了肝尾状叶巨大血管瘤切除术,术后无严重并发症的发生。 结论：术前充分评估,术中精细操作,手术治疗肝尾状叶巨大血管瘤可取得满意疗效。

     

FADD,Caspase-8的表达缺失在肝细胞癌TRAIL耐受机制中的作用

目的:探讨FADD和Caspase-8表达缺失在肝细胞癌TRAIL耐受机制中的作用.方法:免疫组织化学方法检测肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中FADD蛋白的表达,原位杂交方法检测H C C中Caspase-8的表达,并结合临床资料进行分析.采用TRAIL联合应用亚毒性剂量的化疗药及细胞因子,观察其对于肝癌细胞株(HepG2、SMMC-7721)的胞毒作用,荧光分光光度计检测Caspase-8活性变化,Western blot检测FADD表达的变化.结果:60例HCC中FADD阳性率,显著低于癌旁肝组织FADD阳性率(25% vs 70%,P<0.01);HCC中33例Caspase-8表达阳性率,低于癌旁组织阳性率(19/20,95%).亚毒性剂量的化疗药(丝裂霉素、5-氟尿嘧啶、放线菌素D)可显著增强TRAIL的细胞毒活性,治疗后Caspase-8活性及FADD表达量显著增高.结论:HCC中FADD、Caspase-8的表达下调可能参与TRAIL耐受的机制,化疗药物可通过上调FADD的表达、增强Caspase-8活性来加强TRAIL的抗癌作用.     

TRAIL的抗肝细胞癌作用研究

目的 探讨TRAIL对HCC的治疗作用。方法 用不同浓度TRAIL处理肝癌细胞株HepG2、SMMC7721，观察经药物处理前后肿瘤细胞的凋亡发生率。采用分子克隆技术构建了真核表达质粒pIRES-EGFP-TRAIL，转染肝癌细胞株HepG2、SMMC7721细胞，观察其疗效。体内实验建立裸鼠肝癌模型，观察TRAn。的抑癌作用。结果TRAR，(100ng／m1)处理24h，肝癌细胞凋亡发生率约10％，而Jurkat细胞凋亡率达70％以上，胆管癌细胞QBC939凋亡发生率约50％。真核表达质粒TRAIL体外转染肝癌细胞后对肝癌细胞的生长无显著性的抑制作用。体内直接瘤体注射pIRES-EGFP-TRAIL可有效的导入TRAIL基因并获得高表达，但对裸鼠肝癌无明显抑制作用。结论 肝细胞癌对TRAIL诱导的凋亡有耐药现象，提示HCC中存在抑制TRAIL诱导凋亡的因素，单一的TRAIL疗HCC疗效有限。     

儿童先天性胆管囊状扩张症的诊治

目的探讨儿童先天性胆管囊状扩张症的诊断及治疗。方法回顾性分析本院2000年3月至2011年8月治疗的28例儿童先天性胆管囊状扩张症患者临床资料。结果 28例年龄1岁8月至14岁,其中27例行囊肿完整切除、肝总管空肠Roux-en-Y吻合术,1例行囊肿大部分切除、肝总管空肠Roux-en-Y吻合术。获随访25例,随访时间为1～3年,患者情况良好,无结石、癌变、黄疸等。放置胆道金属支架固定好,引流通畅。结论影像学检查在儿童先天性胆管囊状扩张症的诊断中具有重要价值,儿童先天性胆管囊状扩张症的手术方式与其临床分型相关。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体对肝细胞肝癌的抑制作用

目的 研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAIL)对肝细胞肝癌的抑制作用。方法 构建绿色荧光蛋白融合TRAIL质粒,转染肝癌细胞株HepG2、SMMC7721细胞后,分别采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测 TRAIL的表达,采用流式细胞仪检测细胞周期、凋亡,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;体内实验建立裸鼠肝癌皮下模型,pIRES-EGFP-TRAIL直接瘤体注射,并观察TRAIL的抑癌作用。结果 真核表达质粒TRAIL体外转染肝癌细胞后,RT-PCR和 Western blot证实了肝癌细胞中有 TRAIL的表达,但对肝癌细胞的生长无显著性的抑制作用。体内直接瘤体注射 pIRES-EGFP-TRAIL 2周,RT-PCR证实瘤体有 TRAIL mRNA强表达,癌旁组织 TRAIL mRNA呈弱表达,正常肝无 TRAIL mRNA表达,但两组间肿瘤大小差异无显著性(P>0.05)。结论 肝细胞肝癌对TRAIL诱导的凋亡有耐药现象,提示HCC中存在抑制TRAIL诱导凋亡的因素,单一的TRAIL治疗HCC疗效有限。     

Antitumor Effects of Soluble TRAIL in Human Hepatocellular Carcinoma

TNF related apoptosis inducing ligand(TRAIL) is a promising cancer therapeutic agent,which appears to specifically kill transformed cells,and spare most normal cells[1, 2]. In the presentstudies, we investigated the expression of TRAILand TRAIL receptors in 60 HCC tissues, 20 nor mal liver samples and two HCC cell lines (HepG2and SMMC 7721). The effects of TRAIL on pro moting apoptosis in the HCC cell lines were ana lyzed after the cells exposed to the…     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体在肝细胞肝癌组织中的表达及其临床意义

目的　探讨TRAILR在肝细胞肝癌 (hepatocellularcarcinoma ,HCC)中的表达及其临床意义。方法　采用原位杂交方法检测了 6 0例肝癌组织、两种肝癌细胞株以及 2 0例正常肝组织中TRAILR的表达 ,并结合临床资料进行分析。结果　 6 0例肝癌组织及 2 0例正常肝组织均表达死亡受体DR5和DR4,但肝癌组织DR表达量显著强于正常肝组织DR表达量。 5 4例肝癌组织不表达诱捕受体DcR1( 90 % ) ,2 5例肝癌组织不表达DcR2 ( 41.7% ) ,而 2 0例正常肝组织均表达DcR。肝癌组织中DR的高表达及DcR的低表达不同于正常肝组织中DR的低表达及DcR的高表达 ,两者间有显著差异性。两种肝癌细胞株中均检测到DR5、DR4、DcR2的表达 ,但DcR1表达缺失。HCC组织中DR的表达与肿瘤的分化、肿瘤分级有关 ,低分化的肿瘤DR表达减少 (P <0 .0 1) ,Ⅲ /Ⅳ期肿瘤DR的表达显著低于Ⅰ/Ⅱ级DR表达 (P <0 .0 5 )。DR的表达与病人的性别、年龄、HBsAg阳性与否、AFP水平、肿瘤的大小以及是否转移无关。肿瘤细胞耐药株DR表达降低。结论　HCC普遍存在TRAILR的表达 ,并存在受体类型的表达差异。DcR1的表达大多缺失有利于TRAIL治疗HCC。     

气管食管间血管肉瘤一例

气管食管间血管肉瘤一例何松青（广西桂林医学院附属医院桂林市５４１００１）关键词气管；食管；血管肉瘤患儿男性，８岁。发现颈前突出３个月，进行性呼吸困难１月余于１９９６年８月１２日入院。３月前发现颈前突出，伴乏力。６月９日我院Ｂ超检查于甲状腺区探及肿物，...