内皮素抗血清抑制动脉损伤后内膜增生的实验研究

目的通过兔颈总动脉球囊损伤模型,观察内皮素(ET)抗血清对损伤动脉内膜增生的影响,以寻找预防动脉损伤后内膜增生的新途径.方法设立假手术组、对照组、ET抗血清组.ET抗血清 组术后按0.5ml/kg/d自耳缘静脉给予ET抗血清,假手术组及对照组给同等量的正常兔血清,观察术后2周各组血浆6-keto-PGF1α、TXB2水平、血管增殖指数及血管内膜厚度和管腔狭窄度.结果1.血浆6-keto-PGF1α水平ET抗血清组显著高于对照组(P＜0.01),2.血浆TXB2水平ET抗血清组显著低于对照组(P＜0.01).3.损伤侧血管增殖指数各组均显著高于假手术组(P＜0.01),ET抗血清组显著低于对照组(P＜0.01).4.对照组损伤侧血管内膜厚度、截面积、管腔狭窄度均显著高于假手术组(P＜0.01),而ET抗血清组上述指标均低于对照组(P＜0.01).结论ET抗血清抑制动脉内膜的增生.     

高血压患者心房收缩时间间期的改变及其与心室舒张期顺应性…

本文通过心阻抗图，心音图及心电图法对高血压患者的心房收缩时间期（ＡＳＴＩ）进行了研究。结果显示，与对照组比较，高血压患者的心房射血前间期（ＡＰＥＰ）明显缩短，心房射血时间（ＡＥＴ）显著延长，ＡＰＥＰ／ＡＥＴ比值显著降低（Ｐ均＜０．０１）。这些指标的变化与高血压导左室肌肥厚的程度均呈显著相关关系。提示高血压导致的左室肌厚度改变是使其顺应性下降的重要因素。ＡＳＴＩ可作为反映这一顺应性变化的指标。     

冠心病人心房收缩时间间期测定及其意义

以心阻抗图法对52例冠心病人进行心房收缩时间间期(ASTI)的测量,并与100例同龄组正常人对比,结果表明:冠心病人心房射血前时间缩短(P<0.01),心房射血时间延长(P<0.01),二者比值下降(P<0.01)。ASTI 对于无创性评定冠心病人心室舒张期顺应性改变是一种简单有效的新方法。     

心房活动时间变化与心室顺应性的关系——心房收缩时间间期在评价心室舒张功能异常中的作用

采用心机械图的方法在健康人、高血压及冠心病患者中进行心房收缩时间间期(ASTI)测量。结果显示,受心室顺应性变化的影响,健康人的我ASTI随增龄发生改变,高血压及冠心病患者的ASTI明显异常于同龄健康人。ASTI的改变表现为,随心室舒张期顺应性下降,APEP缩短、AWT延长,APEP/AET比值降低。提示ASTI是一项反映心室舒张功能变化的敏感指标。同时对受检者左室收缩功能的检测还表明,高血压和冠心病的心室舒张功能异常是先于收缩功能受损的早期改变。     

氨氯地平联合ALT-711对自发性高血压大鼠大动脉硬化的干预作用

目的:观察氨氯地平联合晚期糖基化终末产物交联蛋白裂解剂(ALT-711)对高血压治疗作用以及探索防治高血压大动脉硬化的优化方案。方法:选用10周龄的雄性自发性高血压大鼠(SHR)18只,随机分为3组每组6只:SHR对照组(A组):生理盐水1 ml/(kg.d)灌胃;氨氯地平治疗组(B组):1 mg/(kg.d)氨氯地平灌胃。ALT-711+氨氯地平干预组(C组):10 mg/(kg.d)ALT-711+1 mg/(kg.d)氨氯地平灌胃。共给药8周。8周后麻醉处死动物,取大动脉切片Masson染色,图像分析测定胶原容积分数,免疫组化法检测三组SHR大鼠大动脉晚期糖基化终末产物(AGEs)、整合素β1和纤维连接蛋白(FN)的表达率。结果:与对照组比较,治疗组B组和C组SHR大鼠的血压显著降低,且AGEs、整合素β1和FN的阳性表达率降低差异有统计学意义(P<0.05)。结论:ALT-711联合氨氯地平能促进SHR主动脉细胞外基质的降解,提示ALT-711联合氨氯地平治疗SHRs在降压治疗同时防治大动脉硬化方面较单用氨氯地平更优。     

卡维地洛和美托洛尔对急性柯萨奇病毒性心肌炎小鼠治疗机理探讨

卡维地洛作为第三代非选择性B受体阻滞剂,具有多种神经激素拮抗特性,并拥有抗氧化、抗凋亡、抗纤维化以及免疫调节特性1.卡维地洛显著降低慢性心衰患者的死亡率,并在心肌缺血再灌沣损伤中有抗炎症抗氧化的活性.     

急性心肌梗塞心电图对应性ST段下移的临床意义

观察６８例急性心肌梗塞患者中３３例（４９％）有非梗塞区心电图导联对应性ＳＴ段下移，与无对应性ＳＴ段下移改变的患者相比，这些患者的胸痛持续时间、心肌酶学水平、住院期间心衰发生率和病死率均无明显差异。提示对应性ＳＴ段下移可能仅为一种良性心电图现象，不能以此作为判定病情严重程度及预后的依据。     

脑微梗死

作为脑小血管病的一种表现形式,脑微梗死（cerebralmicroinfarct,CMI）是老年人一种非常常见的神经病理学改变,与认知功能下降和痴呆显著相关。文章对CMI的神经病理学、神经影像学和临床意义进行了综述。     

缬沙坦与卡托普利抑制动脉损伤后内膜增生作用的比较

通过血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇＩＩ)受体阻滞剂缬沙坦 (ｖａｌｓａｒｔａｎ)和血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)卡托普利 (ｃａｔｏｐｒｉｌ)对兔颈总动脉球囊损伤模型的作用 ,比较二者对内膜增生的影响。一、材料与方法1 动物分组及处理 :选用健康雄性大耳白兔 2 4只 ,体重在 2 0～ 2 5ｋｇ ,随机分为假手术组、对照组、卡托普利组和缬沙坦组 4组 ,每组 6只。全部家兔用 5 %戊巴比妥钠麻醉 (30ｍｇ/ｋｇ,静脉注射 ) ,对照组、缬沙坦组和卡托普利组用 3 6Ｆ球囊导管按Ｃｌｏｗｅｓ法行家兔右颈总动脉内膜剥脱术。假手术组仅结扎右颈外动脉 …     

地尔硫卓对Kv1.4钾通道动力学的影响

目的:研究地尔硫卓对异源表达在卵母细胞上的克隆fKv1.4钾通道电流的激活及失活动力学影响。方法: 在非洲爪蟾卵母细胞上异源表达雪貂心脏来源的去N端Kv1.4（fKv1.4ΔN）通道基因,采用双电极电压钳制技术记录电流、记录药物对fKv1.4ΔN通道电流的影响。结果: 地尔硫卓以频率依赖性、电压依赖性及浓度依赖性的方式抑制fKv1.4ΔN通道电流,其半抑制浓度（IC50）为(241.04±23.06) μmol/L(+50 mV)。对照条件下,fKv1.4ΔN通道电流失活的表现为单指数方程拟合,在应用地尔硫卓后,fKv1.4ΔN通道电流失活变为双指数方程拟合,即药物诱导的快速失活成分及较慢的C型失活成分。地尔硫卓可加快C型失活,但其不影响fKv1.4ΔN通道电流的激活过程。结论: 地尔硫卓为fKv1.4ΔN通道的开放状态阻滞剂,可加快Kv1.4ΔN通道的失活过程。