补充与替代疗法治疗肠易激综合征的研究进展

肠易激综合征是临床常见的功能性胃肠病之一。由于多数患者的症状经过一线药物治疗后仍不能得到较好改善，许多患者为获得更好的治疗效果，转向选择补充与替代疗法进行治疗。然而，由于研究质量和数量的限制，大部分治疗肠易激综合征的补充与替代疗法并未被相关共识和指南所推荐。本文从补充与替代疗法的分类入手，从天然产品、身心治疗、传统医药3个方面就目前国内外常用的补充与替代疗法治疗肠易激综合征的研究进行概述，以期为临床工作者和患者更好地了解和应用提供帮助。     

社会力量参与公立互联网医院建设激励与约束机制研究

社会力量具备相应的经济基础和技术条件,对于公立互联网医院体系建设具有积极的促进作用。但是实践中仍然存在商业模式不完善、监管制度不健全等问题。基于经济学契约理论要义,提出在坚持激励与约束机制并举、平衡公私益关系的前提下,通过完善医保政策、构建互联网医疗服务价格分类管理机制来促进社会力量向医疗服务公益性目标回归,并通过构建完善的监督体制来约束部分社会力量的盲目逐利性行为。     

脾脏血管性病变与淋巴瘤CT鉴别诊断

目的 运用CT区分脾脏血管性病变与淋巴瘤。方法 回顾性分析20例经手术、穿刺病理学检查证实的脾脏病变的发病年龄、性别、脾脏指数、病变大小、数目、有无液化、钙化、强化幅度、强化方式等特征,并进行统计学分析。结果 20例脾脏病变中,11例血管性病变(6例海绵状血管瘤,3例窦岸细胞血管瘤,2例硬化性血管瘤样结节性转化),9例淋巴瘤;两组间发病年龄、病变大小、数目、有无液化、钙化等差异无统计学意义;两组间脾脏指数、动脉期强化幅度差异具有统计学意义(P＜0.05)。5例海绵状血管瘤呈不均匀性强化,1例呈渐进性填充式强化,2例窦岸细胞血管瘤呈“雀斑征”,1例硬化性血管瘤样结节性转化呈“辐轮征”;9例淋巴瘤实质部分均呈均匀、轻中度强化。结论 脾脏血管性病变与淋巴瘤CT表现不同,CT有助于明确诊断。     

Dectin-2受体介导宿主抵抗烟曲霉菌感染的研究

目的探讨C型凝集素受体Dectin-2在烟曲霉菌感染中的作用及机制。方法用紫外线灭活的烟曲霉菌膨胀态分生孢子刺激野生型(wild type, WT)和Dectin-2缺失(Clec4n-/-)小鼠骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow derived macrophages, BMDMs)。刺激20min及40min后，利用Western印迹法检测BMDMs中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase, Syk)和核转录因子κB抑制因子(inhibitor-κB, IκBα)的磷酸化水平。刺激16h后，利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测BMDMs细胞上清液中IL-6、TNF-α和IL-12p40的水平。另一方面，利用压舌感染的方法在WT和Clec4n-/-小鼠中构建烟曲霉菌肺部感染模型。感染2d后，统计小鼠整个肺脏荷菌量，并检测肺脏匀浆液中IL-6和IL-12p40水平。结果体外试验提示，烟曲霉菌刺激后，Dectin-2缺失的BMDMs中Syk和IκBα的磷酸化水平及IL-6、TNF-α和IL-12p40水平显著下降(P＜0.05)。体内试验发现，烟曲霉菌感染后，Dectin-2缺失小鼠中肺脏荷菌量显著升高(P＜0.05)，肺脏匀浆液内IL-6、IL-12p40水平显著降低(P＜0.05)。结论C型凝集素受体Dectin-2激活烟曲霉菌诱导的NF-κB信号通路并介导促炎细胞因子的产生，可在小鼠肺烟曲霉菌病动物模型中发挥保护性作用。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨黄芪干预腹膜纤维化的机制

目的 运用网络药理学方法及分子对接技术探讨黄芪干预腹膜纤维化的可能机制。方法 利用中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)检索黄芪的主要化学成分及靶点,并补充文献报道相关药理作用的成分作为潜在活性成分。以"peritoneal fibrosis"为关键词分别在OMIM、Genecards获取目前已知的与腹膜纤维化相关的疾病靶点,后取两者的交集靶点;对交集基因通过STRING数据库与Cytoscape 3.7.2软件构建"药物-成分-靶点-疾病"网络及蛋白互作(PPI)网络并筛选核心网络。基于R软件使用Bioconductor生物信息软件对核心靶点进行GO及KEGG富集分析,最终采用AutoDock软件将主要有效成分与核心靶点进行分子对接,得出其结合能力。结果 筛选出20个黄芪活性成分及文献报道有相关药理作用4个, 457药物作用靶点,与674个腹膜纤维化病靶点取交集,得到86个共同靶点。GO功能富集分析提示黄芪拮抗腹膜纤维化主要参与了蛋白激酶B信号转导的调节、细胞对化学的应激反应、炎症反应的调节等通路; KEGG通路富集分析主要涉及调控肿瘤、磷脂酰肌醇-3-羟激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)、晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)、人类巨细胞病毒感染、HIF-1信号通路等;分子对接结果显示关键靶点与活性成分具有较好的结合能力。结论 黄芪治疗腹膜纤维化的分子机制,可能与抑制炎症及氧化应激反应、调节多种信号通路等相关。     

《本草图经》“牛皮胶制作不甚精”实验求证

《本草图经》记载:"牛皮胶制作不甚精。"为求证原因,笔者以北魏《齐民要术》所载煮胶法为基础,分别用鲜牛皮与牛皮鞋制作牛皮胶。结果显示,鲜牛皮制作的牛皮胶出胶率高,胶呈琥珀色,色泽明亮,拍之即碎,断面有玻璃茬,无腥秽气味;而用牛皮鞋制作的牛皮胶出胶率低,胶呈黑褐色,色泽晦暗,不易干燥,拍之难碎,断面无玻璃茬,有轻度腥秽气味。由于北宋的皮革业发展水平远远高于北魏时期,后者鞋履等旧皮多为未经过鞣制的生皮,前者则为经过鞣制的熟皮。因此,《本草图经》记载的"牛皮胶制作不甚精"真实原因可能是煮制过程中使用了充分鞣制过的熟牛皮。     

糖尿病黄斑水肿患者病变程度与脉络膜厚度的关系

目的　利用频域光学相干断层扫描深度增强（enhanced depth imaging spectral domain optical coherence tomography，EDI SD-OCT）观察糖尿病黄斑水肿（diabetic macular edema，DME）患者脉络膜厚度（choroidal thickness，CT）的变化及结构特点，探讨DME病变程度与CT的关系。方法　纳入2型糖尿病患者共123例204眼，其中69眼诊断为DME（DME组），135眼无黄斑水肿为对照组。DME眼依据OCT形态学特点进一步分为视网膜弥漫性增厚（diffuse retinal thickness，DRT）型（34眼）、黄斑囊样水肿（cystoid macular edema，CME）型（19眼）和浆液性视网膜脱离（serous retinal detachment，SRD）型（16眼），利用EDI-OCT分别测量黄斑中心凹下CT和以黄斑为中心上、下、鼻、颞500 μm、1000 μm、1500 μm、2000 μm处CT。结果　DME组黄斑中心凹下CT为（326.72±90.15）μm，对照组为（320.17±106.46）μm，两组之间无统计学差异，但黄斑中心凹下CT与视网膜厚度间具有明显正相关关系（r=0.270，P=0.025）。DME亚型CT分别为:DRT型（303.94±81.47）μm、CME型（304.42±73.98）μm和SRD型（401.63±88.80）μm，SRD型CT明显高于其他亚型（P<0.05），此外，SRD型的周边CT同样呈现均匀一致的增厚；鼻侧CT从500 μm至2000 μm呈距离敏感性降低（P<0.05），但SRD型鼻侧CT降低幅度明显变缓（P=0.195）。结论　SRD型黄斑水肿患者CT在中心凹下及周边部均显著增厚，CT与DME病变程度之间有一定相关性。