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1.
2.
花生凝集素受体在鼻息肉组织中的表达及意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 :探讨花生凝集素受体在鼻息肉组织中的表达及意义。方法 :将 2 4例鼻息肉标本及 15例正常鼻窦黏膜标本行凝集素亲合组织化学ABC法染色。结果 :正常鼻息肉黏膜染色基本阴性 ,鼻息肉呈弱染色。N -PNA(预先经神经氨酸酶处理后再进行PNA染色 )染色均显著加深。结论 :从正常鼻窦黏膜到鼻息肉 ,花生凝集素受体的表达发生改变 ,该种改变在鼻息肉的病理机制中可能起着重要作用 相似文献
3.
目的 比较利培酮与奋乃静治疗脑血管病所致精神障碍的有效性及安全性。方法 将 63例患者按治疗药物分为两组,利培酮组(33例)和奋乃静组 (30例 ),比较两组患者的疗效及副反应。结果在治疗前两组间性别、年龄、病程、BPRS、MMSE等均无统计学差异(P>0. 05),两组在治疗前后BPRS评分均具显著性差异(35. 6±7. 3, 27. 3±6. 1,P<0. 01) (34. 9±6. 5, 28. 1±5. 7,P<0. 01),利培酮组治疗前后MMSE有显著性差异(13. 7±9. 1, 19. 5±9. 4,P<0. 05),两组间在治疗后BPRS无显著性差异(27. 3±6. 1,28. 1±5. 7,P>0. 05),而MMSE和TESS有显著性差异。结论 利培酮治疗脑血管病所致精神障碍与奋乃静疗效相当,但利培酮对认知功能的影响和安全性方面优于奋乃静。 相似文献
4.
在10只麻醉开胸犬的左前降支冠状动脉(LAD)恒流灌注,持续监测灌注压,并于冠脉内注入2.5mg心得宁以阻断心脏的β_1-肾上腺素能受体,观察去甲肾上腺素(NE,α-肾上腺素能刺激)对LAD内给予腺苷所致冠状血管舒张的限制作用。随着LAD内注入的腺苷量增加,冠状动脉阻力(R)咸剂量依赖性降低,分别为对照值的8.7%(2μg/min),20.6%(10μg/min)和28%(50μg/min)。而于LAD内再给予相同齐0量(6μg)的NE,则使不同剂量扩张的冠脉收缩,R成阶梯状增加,分别为对照值的17.4%(腺苷2μg/ml),23.2%(腺苷10μg/min)和34.1%(腺苷50μg/min),表现为隙苷引起的冠状血管扩张愈大,NE能刺激引起的缩血管作用愈强。这表明α-肾上腺素能缩血管作用可限制腺苷引起的冠状血管舒张,因而有助于保持冠状血管张力及其储备力。 相似文献
5.
6.
7.
一氧化氮诱导肝癌细胞凋亡过程bcl-2和bax mRNA表达水平的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨在一氧化氮(NO)诱导肝癌细胞凋亡过程bcl-2和bax mRNA表达水平的动态变化。方法 用NO供体硝普钠(SNP)诱导SMMC-7721和HepG2肝癌细胞株凋亡,RT-PCR的方法检测bcl-2、ba xmRNA表达水平,并采用凝胶分析系统进行半定量分析。结果 1.0mmol/L可降低SMMC-7721和HepG2细胞bcL2、bax mRNA的表达水平,提高bax/bc1-2 mRNA的比值并呈时间依赖性。HepG2细胞bcl-2和bax mRNA降低的幅度较SMMC-7721细胞小(P<0.05),开始变化的时间也较SMMC-7721细胞迟。结论 NO诱导肝癌细胞株的凋亡,可能与其bcl-2、bax mRNA表达水平变化导致bax/bc1-2 mRNA比值上升有关。 相似文献
8.
JNK通路可能介导MPTP诱导的黑质神经元凋亡 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 探讨氧化应激激活的c-jun NH2-terminal kinase(JNK)细胞凋亡通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病(PD)小鼠黑质神经元凋亡中的可能作用。方法 采用MPTP制备PD小鼠模型,应用生化技术检测黑质区域谷胱甘肽(GSH)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活力,尼氏体染色和酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色观察黑质神经元的损害情况,原位缺口末端标记(TUNEL)染色和活化型Caspase 3免疫组织化学染色观察黑质神经元的凋亡情况,同时采用蛋白兔疫印迹法检测磷酸化JNK及磷酸化c-jun蛋白表达水平。结果 MPTP诱导的PD小鼠黑质区域GSH浓度明显降低,SOD活力明显升高,黑质致密带尼氏体阳性神经元和TH阳性神经元显著脱失,磷酸化JNK及磷酸化c-jun蛋白表达水平上升,同时活化型Caspase 3表达阳性细胞增多,黑质神经元TUNEL染色的阳性率增高。结论 MPTP可诱导小鼠黑质神经元凋亡,机制与增强氧化应激并激活JNK细胞凋亡通路有关。 相似文献
9.
SD大鼠骨组织冷冻预处理温度的选择 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨冷冻预处理温度对骨组织超微结构的影响,为吻合血管同种异体骨保存移植提供依据。方法 以15%二甲基亚砜(DMSO)为低温保护剂,采用两步冷冻步骤,对SD大鼠骨组织进行-45,-50,-55,-60,-65和-70℃冷冻预处理,-196℃液氮保存1周,复温后光镜和透射电镜观察。结果 温度-55℃冷冻预处理和液氮保存的大鼠骨组织超微结构保持良好,其余温度组的骨细胞轻度水肿,线粒体肿胀,嵴破坏,细胞核有固缩现象,部分骨细胞变性明显,甚者细胞膜不连续。结论 骨组织冷冻预处理温度在-50~-60℃之间,-55℃是最佳温度值,可获得最大部分生物活性的骨组织。 相似文献
10.
cAMP对胰岛素刺激的NIH3T3细胞丝裂原激活蛋白激酶活性的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨cAMP-PKA信号途径对胰岛素激活的Ras-丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号途径的影响。方法 以3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)提高细胞内环腺苷酸(cAMP)浓度,藉四唑蓝比色法(MTT法)和蛋白免疫印迹试验分别观察cAMP对胰岛素刺激的小鼠成纤维细胞(NIH3T3细胞)的生长增殖和胞内丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)活性的影响。结果 IBMX(0.5mmol/L)抑制静息的和胰岛素(10mU/mL)刺激的NIH3T3细胞的增殖,作用呈时间依赖性。在胰岛素(10mU/mL)刺激的NIH3T3细胞,MAPK出现酪氨酸磷酸化;而以IBMX(0.5mmol/L)预处理细胞30min后,再以胰岛素作用10min,胰岛素刺激的MAPK的酪氨酸磷酸化受抑制。结论:cAMP可通过抑制MAPK磷酸化活化对NIH3T3细胞增殖起抑制作用。 相似文献