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1.
2.
植入后全胚胎培养的培养基pH值改变对大鼠胚胎生长发育的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨植入后全胚胎培养培养基最适pH值。方法 分离 9.5天龄Wistar大鼠胚胎 ,分别在实验组 (即不同pH :5 .5 ,6 .0 ,6 .5 ,7.0 ,7.5 ,8.0 ,8.5 ,9.0 )和对照组 (pH为 8.2 )的培养基 (1 0 0 %大鼠即刻离心血清 )中体外旋转培养4 8小时 ,观察pH值的改变对胚胎生长发育的影响。结果 与对照组比较 ,当培养基pH为 6 .5、6 .0和 9.0时培养胚胎的生长发育明显受到影响 (P <0 .0 5 ) ,胚胎畸形率和死亡率增高 (P <0 .0 5 )。当培养基pH为 5 .5时 ,培养胚胎死亡率达1 0 0 %。结论 全胚胎培养培养基pH条件改变 (过低或过高 )能够影响培养胚胎的生长发育。植入后全胚胎培养培养基最适pH值为 7.5~ 8.2。 相似文献
3.
目的:为揭示对-壬基酚(p-NP)是否具有发育毒性及毒作用提供实验依据。方法:采用微团培养观察了不同浓度的对-壬基酚(p-NP)对体外培养的Wistar大鼠胚胎中脑细胞增殖和分化的影响。结果:p-NP对体外培养的Wistar大鼠胚胎中脑细胞的增殖和分化均有抑制作用。表现为染毒组神经细胞集落形成数量减少,细胞毒性试验吸光度值下降,并呈现出明显的剂量-反应关系,p-NP对中脑细胞的50%增殖抑制浓度(IP50)和50%分化抑制浓度(ID50)为27.35ug/ml和8.93ug/ml,结果:按照Renault等人推荐的体外致畸分类标准,p-NP属于阳性致畸物。 相似文献
4.
壬基酚对体外培养大鼠胚胎发育的毒性研究 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 研究4-壬基酚(4-NP)在体外条件下对大鼠胚胎生长发育的影响,探讨其胚胎毒性作用机制。方法 采用植入后全胚胎培养模型,将9.5d Wistar大鼠胚胎与含4-NP的大鼠即刻离心血清共培养48h(4-NP终浓度为0,6.25,12.5,25,50,100mg/L),观察4-NP对大鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化的影响,并用光镜、电镜检测胚胎和卵黄囊的组织结构。结果 4-NP在25mg/L以上可诱发卵黄囊生长和血管分化不良、胚胎生长迟缓及器官形态分化异常,严重者出现神经系统、心脏、腮弓发育异常及小肢芽、体位异常等畸形;100mg/L的4-NP对体外培养胚胎主要呈致死效应。光镜可见实验组胚胎多个器官组织出现病理改变,光镜和电镜下可见卵黄囊3层结构受损,以上结果均呈明显的剂量-反应关系。结论 4-NP对体外培养的大鼠胚胎具有-定的胚胎毒性。其胚胎毒性机制可能与4-NP对卵黄囊胎盘的结构和功能的破坏及其直接的细胞毒性有关。 相似文献
5.
目的构建3β-HSD高表达细胞株,研究3β-HSD高表达对塑化剂DEHP致凋亡的影响。方法根据GenBank上3β-HSD基因cDNA序列设计引物,PCR扩增该基因并将其克隆到慢病毒载体pLVX-CMV-ZSgreen-PGK-Puro,然后转染至MCF-7细胞中,对细胞株进行鉴定。用不同剂量DEHP对3β-HSD高表达细胞和MCF-7细胞染毒24h,在基因和蛋白表达水平上检测Bax、Caspase-3、Caspase-8的变化。结果基因测序验证本文构建的3β-HSD基因高表达载体基因序列与GenBank中的序列一致,荧光定量PCR结果显示3β-HSD基因表达水平升高105倍,western blot结果显示3β-HSD蛋白表达水平升高80%。DEHP染毒MCF-7细胞后,Bax、Caspase-3、Caspase-8基因表达水平比对照组分别升高28%~54%、13%~49%、21%~70%,BAX、CASPASE-3、CASPASE-8蛋白表达水平比对照组分别升高28%~61%、40%~48%、31%~84%。DEHP染毒3β-HSD高表达细胞后,Bax、Caspase-3、Caspase-8基因表达水平比对照组分别升高39%~75%、22%~30%、32%~45%,BAX、CASPASE-3、CASPASE-8蛋白表达水平比对照组分别升高8%~33%、19%~32%、10%~21%。结论本文成功构建3β-HSD基因高表达细胞株;DEHP可引起MCF-7细胞和3β-HSD高表达细胞凋亡基因及蛋白发生改变,本文结果提示3β-HSD基因在一定程度上促进DEHP的致凋亡作用。 相似文献
6.
目的:探讨纳米银(AgNPs)对小鼠巨噬细胞RAW264.7毒性效应的影响,为AgNPs生物安全性的研究提供依据。方法将不同浓度的AgNPs(0、6.25、12.5、25、50、60、80μg/ml)和RAW264.7共同培养,8、24 h后采用甲基噻唑基四唑比色法(MTT)测定各组细胞的活力,选取2.5、5μg/ml两个无明显细胞毒性的浓度进行后续研究,检测应激相关基因和蛋白表达的变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中炎症因子TNF-α和IL-6的表达。结果用2.5、5μg/ml的AgNPs处理细胞,24 h后相差显微镜下可见AgNPs进入细胞内,且5μg/ml组的细胞形态有明显改变;8、24 h后ELISA结果显示,IL-6无明显变化,在5μg/ml的24 h处理组TNF-α表达有显著升高,内质网应激相关的基因和蛋白在5μg/ml的24 h处理组表达明显上调。结论 RAW264.7细胞暴露于低剂量的AgNPs后表现出明显的应激反应,并且与暴露剂量和作用时间呈正相关。低剂量AgNPs能够干扰细胞的正常生理功能,长期暴露可能产生不可逆的损伤,应引起高度关注。 相似文献
7.
烹调油烟致大鼠体内氧化损伤的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
通过SD大鼠连续吸入浓度为34~50mg/m3的烹调油烟染毒,观察不同时相吸入烹调油烟对大鼠体内肺及肝组织S9组分、血清中MDA含量的变化,并观察了血液VitC含量和血清、肺及肝S9组分SOD酶活性的变化。结果表明:烹调油烟具有产生脂质过氧化的作用,可使肝、肺S9组分及血清中MDA含量增加,使血液中VitC含量减少,并使血清、肝及肺SOD酶活性降低,与阴性对照组比较,差异均有显著性(P<0.05)。烹调油烟组随着染毒时间的延长,其体内MDA逐渐增加,而SOD逐渐降低 相似文献
8.
目的 了解对-壬基酚(p-NP)的体外发育毒性特点,为揭示对-壬基酚的发育毒性作用机制提供实验依据。方法 采用微团培养观察不同浓度的对-壬基酚(0~17.5 mg/L)对体外培养的Wistar大鼠胚胎肢芽细胞增殖和分化的影响。结果 对-壬基酚对大鼠胚胎肢芽细胞的增殖和分化均有抑制作用,表现为染毒组肢芽细胞集落形成率降低,细胞毒性试验吸光度值下降,并有明显的剂量-反应关系。对-壬基酚对肢芽细胞的50%增殖抑制浓度(IP_(50))和50%分化抑制浓度(IP_(50))分别为15.85 mg/L和11.86 mg/L,IP_(50)/ID_(50)=1.34。结论 按照Renault等人推荐的体外致畸分类标准,对-壬基酚属于阳性致畸物,对大鼠胚胎肢芽细胞的分化和增殖均有特异性抑制作用。 相似文献
9.
目的:了解对-壬基酚(p-NP)的体外发育毒性特点,为揭示对-壬基酚的发育毒性作用机制提供实验依据。方法:采用微团培养观察不同浓度的对-壬基酚(0-17.5mg/L)对体外培养的Wistar大鼠胚胎肢芽细胞增殖和分化的影响。结果:对-壬基酚对大鼠胚胎肢芽细胞的增殖和分化均有抑制作用,表现为染毒组肢芽细胞集落形成率降低,细胞毒性试验吸光度值下降,并有明显的剂量-反应关系。对-壬基酚对肢芽细胞的50%增殖抑制浓度(IP50)和50%分化抑制浓度(IP50)分别为15.85mg/L和11.86mg/L,IP50/ID50=1.34。结论:按照Renault等人推荐的体外致畸分类标准,对-壬基酚属于阳性致畸物,对大鼠胚胎肢芽细胞的分化和增殖均有特异性抑制作用。 相似文献
10.