飞行员血小板左旋精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路的变化

目的 观察飞行员血小板左旋精氨酸(L-Arg)转运动力学,一氧化氮合酶(NOS)活性,血浆、血小板一氧化氮(NO)含量,探讨飞行员血小板L-Arg/NOS/NO通路的变化,为早期预防飞行员心血管疾病揭示血管内皮功能变化提供可靠依椐.方法 36名健康男性飞行员为飞行员组,17名健康男性地勤人员为对照组,静脉血制备血小板血浆,用放射同位素标记法测定血小板3H-L-Arg 转运的动力学特征;测定血小板NO产物-亚硝酸盐(NO2-)量及NOS活性.结果 飞行员血小板L-Arg转运功能减低;L-Arg最大转运速率(Vmax,28.24±4.65 pmol·108 plt-1·min-1)较同期地勤人员(33.22±4.35 pmol·108 plt-1·min-1)低15.0%(t=2.764,P=0.008);米氏常数(Km)值高7.4%(飞行员31.12±3.97 μmol/L,地勤人员28.83±2.77 μmol/L,t=2.922,P=0.005);血浆NO2-(飞行员组46.5±3.0 μmol/L,地勤人员组59.7±8.5 μmol/L)及血小板NO2-(飞行员组5.5±0.4 μmol/108 plt,地勤人员组6.9±0.7 μmol/108 plt)水平分别较地勤人员组减少22.1%、20.3%(t=1.794,P=0.040;t=1.838,P=0.036),NOS活性较地勤人员组有增加趋势但未构成统计学差异.结论 由于特殊的工作环境与条件,飞行员存在血小板L-Arg/NOS/NO系统功能异常,NOS活性倾向代偿性增强,但L-Arg转运受损使血浆及血小板NO生成仍减少,表明健康飞行员已存在血管内皮功能受损征象.     

心血管疾病患者血浆CF 6的含量变化

目的:研究常见心血管疾病中血浆内线粒体偶联因子6(mitochondrial coupling factor 6,CF6)含量的变化,以探讨CF6在其发病中的意义.方法:放射免疫分析检测血浆CF6的含量(pg/ml).结果:正常健康人群血浆CF6含量为210.5±33.7pg/ml.原发性高血压患者为307.5±95.5pg/ml,急性心肌梗塞患者为364.5±105.1,心力衰竭患者为351.2±104.6;睡眠呼吸暂停综合征患者为351.9±87.1,原发性高血压伴糖尿病患者为466.4±136.3,p＜0.01,与正常人比较均明显升高(均p＜0.01或p＜0.05);稳定性心绞痛患者为266.3±69.3,心律失常患者为258.8±80.1,有上升趋势,但无统计学明显差异(p＞0.05),肺动脉高压患者降低(159.3±122.8,p＞0.05).结论:原发性高血压、急性心肌梗塞、心力衰竭、睡眠呼吸暂停综合征患者血浆CF6含量明显升高,并与病情严重程度有关,提示CF6可能在其病理生理过程中发挥着重要的作用,对于变化的机制及其意义有待于深入研究.     

骨髓间充质干细胞的培养和超顺磁氧化铁标记

目的探讨全血贴壁法培养成年大鼠骨髓间充质于细胞的可行性,寻找一种对间充质干细胞进行示踪的方法。方法取6～8周龄雄性SD大鼠胫骨、股骨,收集骨髓腔冲洗悬液直接培养,经多次换液、传代,免疫组化法检测CD34、CD44表达情况。以超顺磁氧化铁和P1代间充质干细胞共同孵育培养24h,普鲁士蓝染色评价标记效率,台盼蓝染色检验标记后细胞的活性。结果全血贴壁法培养的大鼠间充质干细胞贴壁,呈纤维细胞样生长,CD44阳性细胞比率为96％,不表达CD34。经超顺磁氧化铁标记后,普鲁士蓝染色标记效率为90％,标记后98％的细胞保持活性。结论全血贴壁法能成功培养大鼠间充质干细胞,超顺磁氧化铁可以安全、有效地标记间充质干细胞。     

血栓形成的高危因素与高危人群

血栓形成的部位有动脉、静脉和心腔内，血液高凝状态、血管内皮损伤和血流缓慢瘀滞是血栓形成的三大危险因素。具备上述三项中的一项和（或）二至三项的人群属于高危人群。血液的高凝状态可以是由于许多遗传性因素和获得性因素，使体内抗凝因子和凝血因子数量与功能失衡，造成血液高凝状态；机械因素和（或）生物化学因素都可以导致血管内皮损伤；各种疾患导致静脉和心腔内血流缓慢瘀滞。     

冷冻法与结扎法建立心力衰竭模型的比较

慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）是临床常见但比较复杂的疾病,其发病率、致残率、死亡率均较高。急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）是导致慢性心力衰竭最常见的原因,建立AMI后CHF动物模型对研究人类CHF的诊治具有重要意义。目前建立此模型多采用结扎前降支法,但此方法死亡率高,制约了实验进展。     

心力衰竭患者血浆内皮素的测定及意义

用特异性放射免疫法测定受试者血浆内皮素(ET)水平,发现心衰组明显高于正常对照组(P<0.001);心功能Ⅲ级组明显高于Ⅱ级组。提示ET水平可反映心功能损害的严重程度,并可作为判定疗效的一个指标。此外,还发现急性心肌梗塞(AMI)泵衰竭者血浆ET水平高于各种原因引起的慢性充血性心力衰竭(CFH)者,但由冠心病、风心病、心肌病等引起的CFH患者间血浆ET水平无明显差异,从而佐证了AMI泵衰竭系严重缺血缺氧所致的观点。     

原发性高血压患者速尿激发前后血浆肾素系统、心钠素、前列腺素系统的动态变化

本文以放免法测定了原发性高血压患者的血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心钠素、前列腺素的代谢产物血栓素 B_2、6-酮-PGF_(1α) 各值的变化,结果显示肾素活性无变化,6-酮-PGF_(1α)降低,其余各值均升高,与对照组比较有显著或非常显著差异(P<0.05～0.001)。速尿+立位激发后,各值较激发前均升高,两组亦有显著或非常显著差异(P<0.05～0.001)。激发后血栓素 B_2与6-酮-PGF_(1α)相关,其他各组间激发前后均不相关,提示原发性高血压可能有升降压机制受到障碍而呈不平行改变。     

内皮源舒张因子合成抑制剂致大鼠心血管变化及意义

目的：探讨内皮源舒张因子（ＥＤＲＦ）合成受抑制时的心血管病理生理的变化及意义。方法：实验组大鼠（ｎ＝６）长期应用ＥＤＲＦ抑制剂──Ｌ－硝基精氨酸１５ｍｇ，ｋｇ~（－１）／ｄ，腹腔注射，共２８天），对照组（ｎ＝６）给予注射用水。结果：与对照组比较，Ｌ－硝基精氨酸使大鼠血压明显增高、心率减慢、心功能增强，主动脉环对去甲肾上腺素（１０~（１１）～１０~（－５）ｍｏｌ／Ｌ）和内皮素（１０~（－１０）～１０~（－６）ｍｏｌ／Ｌ）的收缩反应增强（Ｐ＜０．０５），对乙酰胆碱（１０~（－９）～１０~（－５）ｍｏｌ／Ｌ）和降钙素基因相关肽（１０~（－１０）～１０~（－８）ｍｏｌ／Ｌ）舒张反应减弱（Ｐ均＜０．０５），血浆和组织内皮素增高，主动脉组织环磷酸鸟苷活性减低，血浆血管紧张素Ⅱ和肾素活性减低，血浆丙二醛增高。肾入球小动脉内膜增厚。结论：ＥＤＲＦ对心血管有重要调控功能，ＥＤＲＦ减少可导致心血管一系列病理生理变化。     

原发性高血压与血浆内皮素关系的临床初步研究

我们用特异性放射免疫法检测了原发性高血压(EH)患者的血浆内皮素(EH)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量,结果表明血浆 ET 水平明显高于对照组(P<0.0001)。随着高血压病期的加重,其 ET 水平升高更显著,并与平均动脉压(MAP)呈正相关(r=0.8040,p<0.01),伴脑梗塞及肾功能异常者,ET 水平亦升高,ET 与 CGRP 水平呈负相关(r=-0.5165.p<0.01),提示 ET 在 EH 的发病中起重要作用。经硝苯吡啶与巯甲丙脯酸治疗的 EH 患者血浆 ET 水平均降低、显示两种药物从不同角度均可减少 ET 的缩血管效应。     

慢性缺血性心力衰竭模型制备方法的对比研究

目的探讨冷冻左心室前壁与结扎前降支两种方法诱导大鼠心肌梗死后制作慢性心力衰竭模型的对比研究。方法选择8～10周龄SD健康大鼠120只,随机分为冷冻组(50只),结扎组(50只)、假手术组(20只)。手术后4周行心电图、心功能检查,取心脏组织行TTC、HE染色并观察其死亡率。结果手术后4周冷冻组大鼠死亡率为32%低于结扎组48%。与假手术组比较,冷冻组、结扎组大鼠心电图显示为心肌梗死,LVEF、左心室短轴缩短率明显降低,左心室舒张末直径明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),冷冻组和结扎组大鼠心肌切片、TTC染色可见100%梗死区;梗死区HE染色主要为瘢痕组织,假手术组未见心肌梗死。结论冷冻法诱导的心力衰竭模型在心功能、心肌梗死面积等方面等同于结扎法,且死亡率明显减低,冷冻左心室前壁诱导大鼠心肌梗死后慢性心力衰竭模型较结扎法更好。