肝VX-2 瘤模型MR扩散成像的实验研究

目的探讨肝VX-2瘤模型MR扩散成像特征.方法新西兰大白兔35只,采用块种植的方法,一期预实验皮下种植14只,肝内种植6只;二期肝内种植12只,另3只做正常对照.对包括二期肝内种植在内的15个肿瘤于种植前后行定期扩散加权成像(DWI) 与MR检查.以表观扩散系数(ADC)值等为指标进行统计分析.结果 (1)一期预实验,皮下种植成功率29%(4/14),肝内种植成功率33%(2/6);二期肝内种植成功率83%(10/12).(2)VX-2瘤在DWI上呈高信号,边缘清楚.正常组与VX-2瘤实验组b值为100和300 s/mm2时ADC值分别为(2.57±0.26)mm2/s、(1.73±0.31)mm2/s、(1.87±0.25)mm2/s与(1.57±0.23)mm2/s(F=43.26,P<0.001).随b值增大,病灶信号降低;ADC图上病灶呈低信号;不同b值之间病灶ADC值差异有统计学意义(P<0.05);b=100 s/mm2病灶与正常肝脏之间ADC值差异有统计学意义(P<0.01).(3)VX-2瘤发展迅速,易发生肺、肝、纵隔等处转移.结论 DWI在反映肝VX-2瘤内部水分子运动、发现与追踪病灶进展等方面有重要价值.     

GE PrestigeⅡ数字胃肠机故障1例

机器工作中突然光圈自动完全关闭，报collomitlter ERROR故障代码W24。用手动将光圈打开，透视，光圈又自动关闭，透视终止，报同样错误。重新启动机器，故障依旧。再实验机器时发现，床的所有动作均不能执行，只有压迫器可以工作。     

肝硬化失代偿期并急性粟粒型肺结核8例分析

肝硬化失代偿期并急性粟粒型肺结核临床比较少见,本文总结近年我院肝硬化失代偿期并急性粟粒型肺结核的治疗经验,现报告如下:1 临床资料1.1 一般资料 本组8例为肝硬化失代偿期,男性6例,女性2例。年龄22～56岁。病人以发热、乏力、腹胀、双下肢浮肿起病,伴轻度咳嗽、咳痰、低热,2例出现少尿。B超显示肝脏弥漫性改变、脾大、腹腔积液。肝功能     

乙型肝炎病毒基因变异与肝病

乙型肝炎病毒(HBV)属DNA病毒,由于该类病毒复制需要有RNA聚合酶及逆转录酶的参与,所以DNA病毒极易发生变异。现已知HBV的变异与乙型病毒性肝炎多种多样的临床表现有密切的关系。1 HBV DNA的结构 HBV基因为3.2Kb,由两条链组成,呈环状结构。两条链的长度不同,其中一条链约占圆周的15～50％;另一条几乎为圆周的总长,但其两端并不连在一起。5’未端结合有引物蛋白,在3’末端与5’未端间约有10个硷基重叠,形成所谓的短末端伸延结构。DNA的正链(短链)5’末端附近有11个硷基重复序列,亦即DRI(nt1824～1834)、DR2(nt1590～1600)目前认为与HB-VDNA复制,并使DNA整合到肝细胞染色体内有关。     

我国毛难族中发现的两例血红蛋白纽约(Hb New York)及其结构分析

Hb New York首先由Ranney等在纽约的一个中国人和美国人通婚的家庭中发现,随后Black-well等在我国台湾省高雄地区也有发现,1980年Saen报道在哥斯达黎加二个无关的家庭中发现这种变异体。最近我国湖南、江西、广东、广西的汉族人群中均发现此种变异体。1982年4月我们在广西毛难族聚居的环江县下南公社普查异常血红蛋白时发现两例快速异常血红蛋白,经化学结构分析证明它们均为血红蛋白纽约(HbNew YorK),其发生率为毛难族人群的0.1％,此为我国除汉族外,在其它民族中     

骶管封闭治疗腰椎间盘突出症83例临床研究

<正> 我院自一九九四年七月至一九九九年四月,应用骶管封闭治疗腰椎间盘突出症83例,现将83例疗效报告如下。1.临床资料 本组83例中,男52例,女31例,年龄20—68岁,平均年龄36岁,病程最短30天,最长10年。影像学检查:全部摄腰椎正侧位片及CT扫描。平片显示:生理     

丙型肝炎病毒感染促进53BP1蛋白通过泛素-蛋白酶体途径降解的研究北大核心CSCD

目的探讨丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)对53BP1表达的影响及机制。方法建立HCV体外感染Huh7细胞模型,采用Western blot检测HCV感染对53BP1总蛋白、胞浆和胞核蛋白表达的影响,qPCR检测53BP1的mRNA表达,采用免疫荧光(Immunofluorescence,IF)方法检测HCV感染对53BP1亚细胞定位的影响;采用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)法定量检测HCV相关肝癌中53BP1蛋白的表达,并与癌旁组织及正常肝脏相比较;采用免疫共沉淀(Co-Immunoprecipitation,CO-IP)方法检测HCV对53BP1蛋白泛素化水平的影响。结果HCV感染导致Huh7细胞53BP1蛋白的相对表达水平为(0.41±0.03),明显低于对照组(1.00±0.08),差异有统计学意义(P<0.01);在HCV感染后,胞核53BP1蛋白相对表达水平为(0.35±0.03),明显低于对照组(1.00±0.09),差异有统计学意义(P<0.01);而胞浆53BP1相对表达水平为(1.20±0.18),对照组相对表达水平为(1.00±0.17),两者表达无显著改变(P>0.05);HCV感染可导致53BP1蛋白,尤其是胞核53BP1蛋白的表达下降。免疫荧光结果显示HCV感染导致53BP1从胞核到胞浆的亚细胞定位改变;免疫组化结果显示,与正常肝脏相比,53BP1在HCV相关HCC的癌组织(P<0.01)和癌旁组织(P<0.05)中显著降低。机制分析表明HCV感染促进53BP1的泛素-蛋白酶体途径降解。结论HCV感染可致Huh7细胞53BP1发生由细胞核到细胞质的定位改变,并促进其通过泛素-蛋白酶体途径降解。     

腺病毒介导RA538基因转移及其诱导肿瘤细胞凋亡的研究

ＲＡ５３８是从维甲酸诱导终末分化的人食管癌细胞系中分离出的一个与分化相关的基因。通过重组体腺病毒将ＲＡ５３８基因成功地转导到人肺腺癌细胞系（ＧＬＣ－８２）中,经Ｘ－ｇａｌ染色证实转导效率达１００％（ＭＯＩ为２５）,转录ＲＡ５３８基因后的ＧＬＣ－８２肿瘤细胞生长受到明显的抑制,抑制率为７７．２％。经流式细胞计数（ＦＣＭ）及ＴＵＮＥＬ检测证实ＲＡ５３８可诱导肿瘤细胞发生凋亡,凋亡率为５９．４％。利用Ｗ     

单磷酸阿糖腺苷联合胸腺肽对乙肝病毒复制标志物作用的研究

该文报告选择１１６例慢乙肝分为３组,单磷酸阿糖腺苷联合胸腺肽治疗组（Ⅰ组）４６例,抗惭肝免疫核糖核酸治疗组（Ⅱ组）３６例,对照组（Ⅲ组）３４例。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组ＨＢｅＡｇ阴转率分别为６３．９％、３１．３％和１６．７％;ＨＢＶＤＮＡ阴转率分别为５６．８％,１９．０％和１４．３％;抗ＨＢｃＩｇＭ阴转率分别为５６．０％,３３．３％和２５．９％。显示单磷酸阿糖腺苷联合胸腺肽治疗对乙肝病毒复制有较好的抑制作用,