运动预处理对力竭运动诱导的大鼠大脑皮质细胞凋亡的影响

目的:探讨运动预处理对力竭运动诱导的大鼠大脑皮质细胞凋亡的保护作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=8),力竭运动组(EE组,n=16),运动预处理组(EP组,n=16)。EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练(无负重游泳,60 min/d,6 d/w)后,EE组和EP组负重3%体重进行一次性力竭游泳运动。HE染色观察神经细胞形态学变化,免疫组织化学法和蛋白免疫印迹方法检测各组大鼠大脑皮质Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:EE组大鼠大脑皮质神经细胞凋亡较EP组增多;EP组大鼠大脑皮质Bcl-2阳性表达强度较EE组升高,EP组大鼠大脑皮质Bax阳性表达强度较EE组下降。结论:运动预处理能够减少力竭运动诱导的大鼠大脑皮质细胞凋亡从而对大脑皮质产生保护作用;运动预处理可能通过影响Bcl-2、Bax蛋白表达从而对细胞凋亡起调控作用。     

郑氏一号熏洗药对急性软组织损伤大鼠IL-1β、PGE2的影响

目的：观察郑氏一号熏洗药对小鼠的抗炎作用以及对急性软组织损伤大鼠病理组织变化及局部组织白细胞介素1β、 前列腺素E₂含量影响。方法：成年SD大鼠及昆明种小鼠按实验需要分别随机分为赋形剂对照组,郑氏一号熏洗药低、中、高剂量组（0.013,0.026,0.053 g·mL^-1）,云南白药酊组（0.01 g·mL^-1）,采用小鼠热板刺激诱发疼痛,醋酸扭体、大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽肿等急、慢性炎症模型,观察本品抗炎镇痛作用;采用打击法建立大鼠急性软组织挫伤模型,分别应用相应药物予以治疗,并于造模后2,4,6 d取材,采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测损伤局部骨骼肌组织白介素1β（IL-1β）、前列腺素E₂（PGE₂）的含量。结果：郑氏一号熏洗药可明显降低小鼠热板刺激及醋酸所致疼痛反应（P<0.05）,可显著抑制大鼠蛋清性足肿胀和棉球性肉芽组织增生（P<0.05）;能显著抑制大鼠急性软组织损伤后受伤局部 IL-1β和PGE₂含量的升高（P<0.01）。结论：郑氏一号熏洗药具有明显的抗炎镇痛作用,是通过抑制受伤局部 IL-1β,PGE₂含量升高来实现,可能是其治疗软组织损伤的疗效机制之一。     

运动预处理通过外泌体介导miR-146a对大鼠缺血性脑卒中炎症反应的影响

目的：通过建立8周运动预处理模型和大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）大鼠缺血性脑卒中模型,探讨运动预处理通过外泌体介导的微RNA 146a (microRNA-146a,miR-146a)对缺血性脑卒中脑组织炎症反应的影响及相关机制。方法：将60只6周龄雄性SD大鼠随机均分为非运动组和运动组。非运动组分为假手术对照组（group control,C组）和MCAO造模组（group MCAO,M组）,各15只;运动组分为单纯运动组（group exercise,E组）和运动MCAO造模组（group exercise+MCAO,EM组）,各15只。E组和EM组大鼠进行8周的跑台锻炼,每周运动6天,每天运动30min。8周后,M和EM组大鼠进行MCAO手术模型的制备,C组和E组进行模拟MCAO造模的假手术。在造模24 h后进行神经行为学评分;取血浆提取外泌体;取大鼠脑组织进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积;尼氏染色观察大鼠神经元及尼氏小体变化;实时定量聚合酶链反应（qPCR）测定血浆外泌体和脑组织中miR-...     

低氧预处理对骨骼肌抗氧化能力及运动性肌肉损伤的影响

目的了解低氧预处理对离心跑台运动所致的大鼠比目鱼肌运动性肌肉损伤发生发展的作用。方法将96只健康、体重(197±26)g的雌性SD大鼠按体重配对原则随机分为对照组(CON)、离心跑台运动组(EE)、缺氧预处理+离心跑台运动组(HCP)3组,每组32只。HCP组大鼠进行1周的缺氧预处理。处理的方法为:氧浓度10%,每次处理30 min,间隔5 min,5次/d,连续处理7 d。缺氧预处理完成后,将EE及HCP组大鼠进行一次性大强度离心跑台运动。分别于运动后即刻、24 h、48 h、72 h 4个时间点随机选取各组大鼠8只股静脉放血处死,收集静脉血,测定血清白细胞介素6(IL-6)含量、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,并于比目鱼肌中段切取部分肌肉组织,制作石蜡切片,HE染色后用自动图像分析仪观察肌纤维细微结构;取部分比目鱼肌匀浆液上清液用于超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的检测。结果 EE组及HCP组大鼠运动后比目鱼肌超微结构均出现损伤,EE组损伤较HCP组严重,损伤最严重时相在运动后24 h时出现。与EE组相比,HCP组血清IL-6、CK及LDH水平明显降低,比目鱼肌MDA水平明显降低,SOD活性明显升高。结论缺氧预处理可提高大鼠骨骼肌的抗氧化能力,降低骨骼肌损伤后炎性反应,对运动性肌肉损伤有预防作用。     

有氧运动对糖尿病小鼠血清白细胞介素6含量的影响

目的:观察有氧运动对糖尿病小鼠血清白细胞介素6含量的影响,为糖尿病运动疗法提供实验依据。方法:实验于2005-10/2006-04在成都体育学院运动医学实验室完成。①8周龄C57小鼠24只,用链脲佐菌采用腹腔注射法建立C57小鼠糖尿病模型,血糖浓度为16.7mmol/L的小鼠为造模成功,其中有2只造模失败。将剩余22只小鼠随机分为糖尿病有氧运动组与糖尿病模型组各11只。②糖尿病有氧运动组小鼠,第1,2天适应性游泳30min,以后每晚20:00开始运动,40min/次,1次/d,每周5d,连续运动4周。糖尿病模型组小鼠不进行有氧运动,每天自由饮食,保持清洁卫生。动态观察两组小鼠外观、体质量、血糖的变化。③第4周末在股动脉处取血1.5mL制备血清,用于测定血清白细胞介素6的含量。结果:纳入实验小鼠24只,其中2只造模失败。糖尿病有氧运动组溺水死亡1只,阳性对照组1只死于肺部感染。最终20只小鼠进入结果分析。①在第4周末糖尿病有氧运动组体质量明显高于糖尿病模型组[(16.6±0.39),(13.9±0.61)g,P<0.05],血糖水平明显低于糖尿病模型组[(22.84±1.85)mmol/L,(30.68±2.27)mmol/L,P<0.05]。②糖尿病有氧运动组有氧运动4周后血清白细胞介素6含量明显低于糖尿病模型组[(1.2420±0.7266)ng/L,(2.4075±0.7338)ng/L,P<0.05]。结论:有氧运动可改善糖尿病小鼠临床症状,其机制可能与有氧运动降低糖尿病小鼠血清白细胞介素6水平有关。     

缺氧预处理对预防肢体制动大鼠骨骼肌萎缩的作用

目的:了解缺氧预处理对肢体制动大鼠骨骼肌萎缩的作用。方法:将60只健康、体重150~200g的雌性SD大鼠按体重配对原则随机分为对照组(CON)、大鼠右后肢石膏固定组(IB)、缺氧预处理+大鼠右后肢石膏固定组(HCP)三组,每组20只。HCP组大鼠连续进行1周的缺氧预处理。每天处理的方法为:氧浓度10%,每次处理30分钟,间隔5分钟,连续处理5次。缺氧预处理完成后,将IB及HCP组大鼠右后肢石膏固定3周。实验结束处死三组大鼠,取双后肢比目鱼肌,分别称重。于比目鱼肌中段切取部分肌肉组织,制作石蜡切片,HE染色后用自动图像分析仪测定肌细胞直径及截面积,取部分比目鱼肌匀浆液上清液用于超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的检测。结果:大鼠右后肢石膏固定3周后,IB组大鼠右后肢比目鱼肌湿重、肌细胞直径及肌纤维截面积明显低于CON组及HCP组。与IB组相比,HCP组比目鱼肌SOD活性明显升高,MDA水平明显降低。结论:缺氧预处理可提高大鼠骨骼肌的抗氧化能力,对肢体制动大鼠骨骼肌萎缩有预防作用。     

zili在斑马鱼早期胚胎发育胚层分化中作用的初步研究

目的 探讨斑马鱼胚胎发育早期,piwil2基因(zili)对外胚层、中胚层、内胚层分化的影响.方法 设计并合成zili-MO和zili-cMO两条吗啡啉修饰的反义核苷酸,构建zili基因的表达载体并体外合成mRNA.制备外、中、内胚层标志基因(gsc、eve1、sox17)的反义RNA探针.对单细胞期胚胎分别进行显微注射zili-MO、zili-cMO或zili mRNA,采用整胚原位杂交技术检测标志基因的表达变化.结果 整胚原位杂交检测结果表明,在注射了zili-MO后zili表达下调,外胚层及中胚层标志基因gsc的表达减弱.外胚层标志基因eve1的表达增强,表达sox17基因的内胚层细胞数量减少.在注射了zili mRNA后zili表达上调,外胚层及中胚层标志基因gsc的表达增强,外胚层标志基因evel的表达减弱,表达sox17基因的内胚层细胞数量减少.结论 zili在胚胎发育早期对外胚层、中胚层、内胚层的分化均起到了一定的作用,而且对于维持正常胚胎发育也具有重要作用.     

耐力素质相关基因的研究进展

目的:回顾与耐力素质相关基因的实验与临床研究结果,以阐明基因对人体耐力素质的影响并初步归纳其影响运动能力的途径。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1990-01/2005-12的相关文章,检索词“endurance,exercise,gene”,限定文章语言种类为English,同时计算机检索中国全文期刊数据库和维普中文期刊数据库2000-01/2005-12的相关文章,检索词“耐力,运动,基因”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取实验对象为运动人员的文献,然后筛除明显重复的实验的研究,对剩余的文献开始查找全文。以研究对象是否包括运动人员组和一般对照人员组作为纳入标准。资料提炼:共收集到42篇关于耐力素质等运动能力相关基因的试验研究。30篇符合纳入标准,排除12篇。资料综合:①人类运动能力的遗传遵循单基因和多基因遗传,以多基因遗传方式为主,其性状遗传具有3大特点:连续性、相关性和阶段性。②耐力素质是运动能力的重要组成部分,受到多基因控制,涉及到耐力素质的基因主要有血管紧张素转化酶、线粒体基因、肌肉组织特异性磷酸肌酸激酶、Na -K -ATPasea2基因、肾上腺素能A受体和组织相容性抗原基因等。③遗传因素主要通过以下两个方面对人体运动能力产生影响:一是通过遗传度,即与环境因素和生活方式无关的基因对人群的平均影响;二是基因与环境的相互作用。结论:耐力素质在很大程度上受到遗传因素的影响。杰出运动能力是一复杂的多因子性状,是由多个基因联合控制的。接下来的研究重点应集中在确定各种基因的具体作用及表现出的生理性状上,并且从多基因角度出发研究其对运动能力的影响。     

间歇性高压氧处理对大鼠骨骼肌挫伤修复及SOD、MDA和GSH-px的影响

目的:探讨间歇性高压氧处理对骨骼肌急性挫伤后康复效果及过氧化物酶歧化物(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的影响。方法:成年SD大鼠72只,随机分为空白对照组(CON,n=24),损伤自然愈合组(NOR,n=24),间歇性高压氧处理组(HBO,n=24),采用重物击打法建立骨骼肌急性钝挫伤模型。在骨骼肌损伤后1周、3周、5周、7周随机选取各组大鼠6只处死,采用ELISA法检测大鼠骨骼肌及血清SOD、MDA和GSH-px活性,运用万能材料试验机单向拉伸试验检测骨骼肌最大拉伸强度及最大拉伸率,观察受损骨骼肌修复过程中的生物力学特性。结果:在打击造模后1周,HBO组血清及骨骼肌组织SOD和GSH-px水平均高于NOR组(P0.05);与CON组相比较,NOR组和HBO组血清及肌组织MDA浓度均有升高(P0.05),但NOR组升高更显著。HBO组骨骼肌最大拉伸强度和最大拉伸率在伤后第3周和第5周时明显优于NOR组(P0.05),至第7周时各组间差异无显著性意义(P0.05)。结论:间歇性高压氧处理可明显降低骨骼肌挫伤后血清及组织MDA的含量,显著提高血清及损伤局部骨骼肌SOD和GSH-px的活性,有效改善受损骨骼肌的生物力学特性。     

缺氧预处理对模拟失重大鼠比目鱼肌萎缩的预防

目的了解缺氧预处理对失重状态下发生的骨骼肌萎缩是否有预防作用。方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重动物模型，将雌性SD大鼠按体重配对原则随机分为对照组（CON）、尾部悬吊组（SUS）及缺氧预处理＋尾部悬吊（HCP＋SUS）组。首先，对HCP＋SUS组进行1周的缺氧预处理。处理完成后，将SUS及HCP＋SUS组大鼠尾部悬吊2周。试验结束处死3组大鼠，取双后肢比目鱼肌，分别称重。将部分比目鱼肌制成匀浆，取上清液用于超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的检测。结果尾部悬吊2周后，SUS组大鼠双后肢比目鱼肌湿重明显低于CON及HCP＋SUS组（P〈0．01）。与SUS组相比，HCP＋SUS组比目鱼肌SOD活性明显升高（P〈0．05），MDA水平明显降低（P〈0．05）。结论缺氧预处理可提高大鼠骨骼肌的抗氧化能力，对失重状态下发生的骨骼肌萎缩有预防作用。