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目的探索大鼠受到全身照射后血浆脂质代谢特征, 为辐射生物标志物研究提供科学依据。方法非靶向脂质组学研究中, 将50只SD大鼠分为6组, 用0、1、2、3、5、8 Gy钴60 γ射线进行全身照射;靶向脂质组学研究中, 将25只大鼠分为5组, 用0、0.5、2.5、4、6 Gy射线进行照射。照射后4 h, 采集静脉血并分离血浆, 筛选辐射敏感脂质并测定其浓度, 进行受试者工作特征曲线(ROC)和剂量-效应关系分析。结果非靶向脂质组学研究中, 共筛选出15个辐射差异脂质;经靶向脂质组学验证, 其中7个可作为辐射敏感脂质。辐射敏感脂质ROC区分0 Gy组与> 0 Gy组、< 2 Gy组与≥ 2 Gy组样本曲线下面积(AUC)均> 0.75;将其组合后进行ROC分析, AUC值提高为0.96和0.94。在0~6 Gy范围内, LysoPC(18:2)、LysoPC(22:0)、PC(18:0/18:2)、PE(18:2/16:0)和PE(18:2/18:0)浓度随照射剂量的上升而下降。结论大鼠受照后4 h, 共筛选出7个血浆辐射敏感脂质, 其组合可用于特定照射剂量分类, 其中5... 相似文献
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目的探索60Co γ射线诱导大鼠小肠上皮细胞(IEC-6)中CPT1A和CPT1B蛋白表达变化, 并进一步研究肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)变化对受照细胞增殖的影响及相关分子机制。方法 IEC-6细胞经棕榈酸、血清饥饿以及血清饥饿联合棕榈酸处理后, 给予0、5、10或15 Gy60Co γ射线照射, 照射后24 h收集细胞并提取蛋白, 利用Western blot方法检测CPT1A和CPT1B蛋白的表达水平变化;ETO是CPT1的小分子抑制剂, 利用克隆形成率实验和CCK-8实验分析ETO抑制CPT1对60Co γ射线照射IEC-6细胞存活及增殖的影响;利用Western blot方法检测5 Gy60Co γ射线照射ETO处理IEC-6细胞48 h后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达及磷酸化水平变化。结果棕榈酸处理组中, CPT1A蛋白在15 Gy γ射线照射后表达量显著增加(t=-2.82, P<0.05)。血清饥饿处理组中, CPT1A蛋白在5、10和15 Gy γ射线照射后表达量明显升高(t=-3.28、-8.72、-8.67... 相似文献
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目的 探索不同剂量中波紫外线(UVB)对人永生化角质形成细胞HaCaT早衰的影响及其可能的分子机制。方法 采用0、20、50、80和100 mJ/cm2UVB分别照射HaCaT细胞,于照射后72 h采用姬姆萨染色观察细胞形态,通过克隆形成实验检测细胞增殖能力,β-半乳糖苷酶染色检测早衰细胞比例,利用溶酶体红色荧光探针Lyso-Tracker Red检测照射后24、48、72 h细胞内溶酶体数量变化,划痕实验检测照射后24、48 h细胞迁移能力变化。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测早衰相关蛋白P53和P16的表达变化。结果 20、50、80和100 mJ/cm2UVB照射后,HaCaT细胞出现早衰相关表型,照后72 h细胞体积增大(F=115.18,P<0.05),增殖能力降低(F=410.32,P<0.05),β-半乳糖苷酶活性增高(F=16.31,P<0.05),照后24、48、72 h溶酶体数量增多(F=17.65、38.36、13.66,P<0.05),照后24、48 h迁移能力降低(F=8.21、11.48,P<0.05)。照后72 h早衰相关蛋白 P53和P16表达增加。结论 UVB照射可诱导HaCaT细胞发生早衰,其机制可能通过引起HaCaT细胞P53和P16蛋白表达增加实现。 相似文献
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目的 用3种方法估算南京"5.7" 192Ir源放射事故患者的生物剂量,为核与辐射事故受照者的临床救治提供剂量资料。方法 受照后第5天采集患者外周血,分别进行外周血淋巴细胞染色体"双着丝粒+环"("dic+r")畸变分析、胞质分裂阻滞微核(CBMN)分析、核质桥(NPB +FHC)分析,并估算生物剂量。用双着丝粒畸变在细胞间的泊松分布情况检验照射的均匀性。结果3种方法估算的该患者受到的一次全身等效剂量分别为"dic+r"畸变分析1.51 Gy (95% CI 1.40~1.61),CBMN 分析1.47 Gy (95% CI 1.36~1.60),NPB+FHC分析1.30 Gy(95% CI 1.00~1.60)。泊松分布检验结果显示,该患者"dic+r"畸变偏离泊松分布,受到了不均匀照射。结论 外周血淋巴细胞染色体"dic+r"畸变分析、CBMN分析、NPB+FHC分析均是有效的生物剂量估算手段,对本例急性局部不均匀照射患者估算的一次全身等效剂量与临床诊断结果相符。 相似文献
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目的:探索全身照射大鼠血浆代谢物变化,为辐射生物标志物研究提供实验依据。方法:应用代谢组学方法筛选辐射差异代谢物并进行初步验证。筛选研究中,大鼠50只(发现集),用
60Co γ射线对大鼠进行全身照射,照射剂量为0、1、2、3、5、8 Gy;验证研究中,大鼠25只(验证集),照射剂量为0、0.5、2.5、4... 相似文献
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目的 对放射工作人员的微核率进行分析,为长期接受低水平电离辐射的放射工作人员提供更加准确的职业健康监护依据。方法 放射组为在岗期间接触射线的353名放射工作人员,对照组为上岗前尚未接触射线的41名放射工作人员。采用胞质分裂阻断微核法测定微核率。结果 放射组平均微核率明显高于对照组平均微核率(t=-2.95,P <0.05)。放射组中,随着年龄的增加,微核率逐渐增加,差异具有统计学意义(F=8.36,P <0.05)。10~年和30~年工龄组人员微核率明显高于<10年工龄组人员的微核率(χ2=-44.79,-60.47,P <0.05)。女性微核率明显高于男性微核率(t=3.93,P <0.05);放射诊断学组和探伤组的微核率明显高于对照组(t=3.51,3.65,P <0.05)。结论 微核率在长期接触低水平电离辐射的放射工作人员中有所增加,有必要进一步加强对放射工作人员特别是最大的辐射暴露工作者群体医务人员的职业健康监护和辐射防护教育。 相似文献
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胞质分裂阻滞法 (cytokinesis-block micronucleus,CBMN)主要用来分析双核细胞中的微核,研究发现该方法还可以分析其他指标,如核质桥和核芽等。目前核质桥 (nucleoplasmic bridge,NPB)及核芽 (nuclear bud,NBD) 分析是细胞组学分析的重要组成部分。NPB和NBD的形成受到许多因素的影响,而且有望成为新的辐射损伤生物标志物。本文将对NPB和NBD的定义、形态特征、形成机制及影响因素等方面进行综述。 相似文献
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目的:用花萼海绵体诱癌素A(calyculin A,CA)诱导早熟染色体凝聚(prematurc chromosome condensation,PCC),探索将G_2/M-PCC细胞中最长染色体长宽比(L/B)和最长与最短染色体长度比(L/L)用于分析电离辐射损伤和作为估算辐射剂量指标的可行性。方法:分别用0、4、8、12、16和20Gy(剂量率为1Gy/min)的~(60)Coγ射线照射外周血,培养48h后用50nmol/L CA诱导PCC。分析各射线照射剂量组G_2/M-PCC指数,并进一步分析G_2-PCC、M-PCC中L/B和L/L值的变化,建立L/B和L/L值与射线照射剂量之间的剂量-效应曲线。结果:用CA可成功诱导人外周血淋巴细胞产生PCC,G2/M-PCC指数随着照射剂量水平的增高而降低(P〈0.05)。G2-PCC、M-PCC分裂相中的L/B和L/L值在8~20 Gy范围内显著增大(P〈0.05或P〈0.01),在同样照射剂量水平上L/L值较L/B值增加更快(P〈0.05或P〈0.01)。结论:CA诱导淋巴细胞G2/M-PCC中的L/B和L/L值可用于电离辐射损伤程度的测定和作为估算辐射剂量的指标。 相似文献
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上药集团处方药事业部是以信谊品牌为核心,由数家著名品牌企业强势联合而成的一家集生产经营、内外贸易、科研开发于一体的上海最大的处方药生产、销售企业,其范围涉及产业基地、批发体系、零售连锁体系等. 相似文献