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目的 研究2型糖尿病KK-Ay小鼠糖尿病肾病(DN)的特点和应用价值.方法 选择雄性KK-Ay小鼠和C57BL/6J小鼠各30只,每两周代谢笼收集24 h尿液及随意尿测尿微量白蛋白,眶后静脉丛采血测空腹血胰岛素、糖化血红蛋白、血糖、胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐、白蛋白.8、12、20周龄时两组分别处死10只小鼠取肾脏行病理检查.结果 不同周龄KK-Ar小鼠尿微量白蛋白、血胰岛素、糖化血红蛋白、血糖、胆固醇、甘油三酯均比同周龄C57BL/6J小鼠高(P<O.05),且随周龄增加而进展,8周龄表现为典型2型糖尿病,12周龄进入早期DN,20周龄肾脏病理表现为特征性DN改变,但未见肾功能下降.结论 KK-Ay小鼠是研究DN早期病变的理想模型. 相似文献
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糖尿病肾脏疾病(DKD)是导致慢性肾衰竭的主要原因,其中2型糖尿病所致的肾脏病变占绝大多数。肾活检病理检查是诊断的"金标准",对患者治疗方案的选择及预后判断具有重要价值,对新药的开发具有重要意义,也是DKD流行病学调查、确定临床病理联系和开发无创诊断方法的重要依据。因此,对糖尿病尤其是2型糖尿病合并肾脏损害的患者积极开展肾活检病理检查具有重要的临床意义。 相似文献
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病例
患者女性,44岁,主因全身疼痛1月,恶心、头晕20余日,于2009年7月2日入院。患者入院前1月无明显诱因出现全身疼痛,以胸部及髋部为著,当地医院行胸部X线摄片检查未见异常,诊断为“软骨炎”,予消炎镇痛等治疗,症状无好转,疼痛持续加重。 相似文献
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目的:观察早期应用低蛋白加α酮酸饮食对2型糖尿病肾病动物模型KK—Ay小鼠肾脏病变的影响,并探讨其作用机制。方法:雄性KK—Ay小鼠30只,12周龄开始给予不同饮食干预,分为正常蛋白组(22%酪蛋白,NPD组)15只和低蛋白加α酮酸组(5%酪蛋白+1%a酮酸,Keto组)15只;另设性别周龄相同的C57/BL6J小鼠15只为对照(CON组),始终给予正常蛋白饮食。检测第8、14、20周龄各组小鼠尿白蛋白,血清中葡萄糖、胰岛素、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油、尿素氮、肌酐、白蛋白等生化变化。对20周龄小鼠肾组织病理进行图文分析和半定量检测,免疫组化方法测定肾组织中TGF—β.FN表达量。结果:Keto组小鼠14周龄时血糖、ACR(白蛋白/肌酐)、尿白蛋白排泄率、三酰甘油低于NPD组(P〈0.05),20周龄时糖化血红蛋白、血胰岛素、肾小球面积及系膜区面积显著降低(P〈0.05)。免疫组化结果显示NPD组小鼠肾内TGF—β蛋白表达及肾小球FN沉积明显增多(P〈0.05)。结论:早期应用低蛋白加α酮酸饮食能够显著降低KK—Ay小鼠尿白蛋白,减轻系膜基质增生和结节性硬化,而不引起营养不良,并可能通过减少TGF-β表达抑制FN等系膜基质增加而延缓糖尿病肾病的进展。 相似文献
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当前医学生的教育虽然融合了多元素的教学方法,但本质上仍以灌输式教育为主,对创新能力的培养相对薄弱,创新性教育改革的速度和力度不能满足人才培养的巨大需求。培育创新型医学人才将促使更多优秀的原创性医疗技术和医疗手段脱颖而出,推动我国临床医学的发展。教师应充分认识创新性教育对培养医学生创新能力的重要性,借鉴丰富的教育模式,做好创新型医学人才的培育。 相似文献
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糖尿病肾病(DN)是糖尿病最严重的微血管并发症之一,也是终末期肾病(ESRD)的重要病因[1].我国DN患者占.肾脏替代治疗患者总数的15%,且逐年递增[2].但其病理生理机制极为复杂,迄今尚未完全阐明.近交系DN小鼠动物模型以其无可比拟的优势,成为研究DN发病机制的有效手段. 相似文献
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目的探讨基于液质联用(LC/MS)的代谢组学技术在2型糖尿病肾病动物模型KK—Ay小鼠不同病程的诊断应用价值。方法试验组KK-Ay小鼠和对照组C57BL/6J小鼠各15只,从8周龄开始,每4周收集24h尿液测尿微量白蛋白,乙醚麻醉后空腹采血,分离血清检测空腹血糖、甘油三酯、尿素氮、肌酐、白蛋白等,同时对血清样品预处理进行LC/MS检测及代谢组学分析。第8、12、20周龄两组各处死3只小鼠,灌洗取肾后进行病理学检查。结果12周龄后KK—Ay小鼠空腹血糖、甘油三酯、尿微量白蛋白与C57BL/6J小鼠有统计学差异(P〈0.01)。KK—Ay小鼠12周龄系膜基质增加明显,20周龄出现基底膜增厚等病理改变。代谢组学主成份分析显示,各周龄KK—Ay小鼠与C57BIM6J小鼠血清代谢图谱差异显著,早于血生化和肾脏病理变化,代谢物模式的经时变化轨迹图能够反映2型糖尿病肾病的进展规律。结论基于LC/MS的代谢组学技术对动物血清的检测分析能准确区分各周龄试验组和对照组小鼠,并揭示病程进展规律,其作为一种辅助手段,可能在2型糖尿病肾病的早期诊断中具有应用前景。 相似文献
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