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1.
2.
本文通过在神经精神病学中应用多媒体技术的初步尝试,探讨了多媒体技术在教学改革中的重要作用及发展中需要解决的问题。 相似文献
3.
目的 探究重症监护室(ICU)肺部感染患者的肠道菌群特征,为肺部感染的危重症患者微生态靶向治疗提供借鉴。方法 收集2021年3-9月入住重庆高新区人民医院ICU的肺部感染患者粪便样本78例,ICU非肺部感染患者粪便样本22例,健康人群的粪便样本40例,采用16S rRNA测序技术对粪便菌群进行检测鉴定,通过生物信息学方法比较并分析ICU肺部感染患者肠道菌群结构特征。结果 ICU肺部感染患者的肠道微生物与健康人群相比,alpha多样性显著降低。ICU肺部感染患者肠道菌群以厚壁菌门、拟杆菌门、普雷沃菌属和拟杆菌属为主。处于极度失调(单一菌群丰度>50%)的ICU肺部感染患者的肠道菌群主要富集了普雷沃菌属、拟杆菌属、肠球菌和埃希菌等细菌。LEfSe分析提示,疣微菌科是ICU肺部感染患者肠道菌群中的标志性微生物。ICU肺部感染患者与健康人群相比,糖类和氨基酸代谢通路有所降低。另外,患者年龄结构、体质量指数、急性生理与慢性健康评分系统Ⅱ评分和住院时间与部分肠道菌群存在紧密联系。结论 ICU肺部感染患者与健康人群相比,肠道菌群多样性显著降低。ICU肺部感染患者中肠道菌群极度失调者,可能由于感... 相似文献
4.
支气管哮喘是由嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道重构是在气道炎症基础上气道壁损伤,在多种细胞、炎症介质、生长因子的参与下出现的不完全修复。本文从病理和发生机制的角度对哮喘的气道重构作一综述。 相似文献
5.
木犀草素抑制支气管哮喘气道重塑的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察中药木犀草素对哮喘小鼠气道重塑的抑制作用并探讨其可能机制。方法:实验于2006—01/04在南京医科大学呼吸病研究室完成。SPF级雄性BALB/c小鼠32只,体质量18~22g,随机数字表法分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、木犀草素组,每组8只。卵蛋白致敏反复雾化吸入共8周,建立慢性哮喘模型,每次雾化前30min,正常对照组、哮喘模型组生理盐水灌胃,地塞米松组、木犀草素组分别使用地塞米松及木犀草素进行干预。观察支气管肺泡灌洗液中自细胞介素5和γ-干扰素水平的变化。对肺组织切片行苏木精一伊红染色,借助图像分析软件测量基底膜周径、平滑肌面积、管壁面积,计算出支气管管壁厚度和平滑肌厚度。结果:纳入小鼠32只,均进入结果分析。①经过反复抗原激发,哮喘模型组肺泡灌洗液中自细胞介素5水平明显高于正常对照组、地塞米松组和木犀草素组[(50.7&;#177;2.9),(16.1&;#177;1.2),(26.8&;#177;1.5),(25.9&;#177;2.6)ng/L,P〈0.05]。②γ-干扰素水平明显低于正常对照组、地塞米松组和木犀草素组[(38.1&;#177;3.3),(64.2&;#177;3.5),(58.2&;#177;4.2),(54.3&;#177;2.4)ng/L,P〈0.05]。③哮喘模型组支气管管壁厚度和平滑肌厚度明显高于正常对照组、地塞米松组和木犀草素组[管壁厚度:(17.1&;#177;1.6),(12.7&;#177;1.1),(14.3&;#177;1.1),(14.0&;#177;1.2)μm;平滑肌厚度:(6.0&;#177;0.5),(4.5&;#177;0.4),(5.0&;#177;0.5),(5.2&;#177;0.6)μm,P〈0.05]。结论:木犀草素可抑制气道壁的增厚和平滑肌增殖,减轻气道重塑。 相似文献
6.
匹罗卡品致大鼠癫痫持续状态后海马神经元凋亡的动态观察 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后海马细胞凋亡的发生及其与caspase-3表达的关系.方法 采用匹罗卡品诱发大鼠SE模型,用TUNEL染色和免疫组化技术检测海马神经元凋亡和caspase-3表达的动态变化.结果正常对照组大鼠海马未见TUNEL阳性细胞;SE后6 h,开始出现少量TUNEL阳性细胞;SE后72 h,达到高峰;SE后7 d,TUNEL阳性细胞开始减少.正常对照组大鼠海马可见少量caspase-3阳性表达;SE后6 h,大鼠海马caspase-3阳性表达增多,主要集中于CA1和CA3区;SE后48 h,caspase-3表达达到高峰;SE后72 h~7 d,caspase-3阳性染色细胞数开始减少;但仍显著多于对照组,差异有极显著意义(P<0.01).结果 显示caspase-3表达分布与TUNEL染色基本一致,caspase-3表达高峰早于TUNEL所示凋亡细胞出现的高峰.结论 神经元凋亡参与了SE后海马神经元迟发性死亡过程并与caspase-3的激活有密切的关系. 相似文献
7.
【摘要】目的:分析新型冠状病毒肺炎CT征象演变规律,进一步提高对该疾病的认识。方法:搜集91例核酸检测阳性新型冠状病毒肺炎患者普通型69例,重症型17例,危重型5例。年龄17~90岁,平均年龄50岁,男40例,女51例。回顾分析其CT征象发展与转归。结果:普通型患者经过3~26d(平均14d)进入消散期,其演变过程表现为早期→消散期(3例),早期→进展期→消散期(56例),早期→进展期→重症期→消散期(10例);重型患者经过8~27d(平均15d)进入消散期,其演变过程表现为早期→进展期→消散期(6例),早期→进展期→重症期→消散期(11例);危重型患者经过14~22d(平均18d)发展进入消散期,其演变过程均表现为早期→进展期→重症期→消散期(5例)。演变过程出现磨玻璃密度影(48例),实性/亚实性结节(13例),斑片实变影(75例),铺路石征(34例),纤维条索影(46例),胸膜下线(12例),支气管气象征(14例),支气管扩张(9例),血管增粗征(15例),淋巴结肿大(2例),胸膜增厚(17例)、胸腔积液(6例)12种CT征象。结论:新型冠状病毒肺炎演变过程表现为3种:①早期→消散期;②早期→进展期→消散期;③早期→进展期→重症期→消散期。CT为临床治疗提供重要依据。 相似文献
8.
APP/PS1双转基因AD小鼠学习记忆功能与超微结构的对照研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察APP/PS1双转基因阿尔茨海默病小鼠的记忆功能与超微病理改变。方法采用水迷宫实验检测记忆功能,透射电镜观察海马区超微病理改变。结果APP/PS1双转基因AD小鼠的水迷宫潜伏期比对照组小鼠明显延长,而在探索实验中两者差异无统计学意义;电镜观察到APP/PS1双转基因AD小鼠海马区神经元肿胀,突触稀松形态不一。结论APP/PS1双转基因AD小鼠能够较好的模拟AD患者的表现及病理过程,提供有效的实验动物模型。 相似文献
9.
骨髓间充质干细胞移植对脑梗死大鼠体感诱发电位的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察接受骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植前后脑梗死大鼠体感诱发电位的变化,探讨MSCs移植对神经系统功能客观检查指标的影响。方法:建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,将体外分离、培养的大鼠MSCs注射至大鼠脑梗死区,于移植前(MCAO术后1周)及移植后2周、4周行体感诱发电位检查。结果:移植治疗组大鼠体感诱发电位各项指标与移植前相比有明显改善,移植后4周时P1-N1峰峰值为(4.26&;#177;1.53)μV,P1潜伏期为(14.07&;#177;3.01)ma,N1潜伏期为(15.62&;#177;2.93)ms,移植前P1-N1峰峰值为(2.34&;#177;1.62)μV,P1潜伏期为(17.33&;#177;2.35)ms,N1潜伏期为(19.23&;#177;3.16)ms。在各时顶点与对照组相比也有明显好转,统计学分析差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。结论:动物实验显示MSCs移植在一定程度上促进了神经系统功能的恢复,为缺血性脑血管病的治疗探索一条新的途径。 相似文献
10.
血管性痴呆的动物模型、神经病理及其胆碱能机制 总被引:3,自引:5,他引:3
目的建立血管性痴呆(VD)的动物模型,并探讨VD认知障碍的发病机制。方法建立老龄大鼠VD模型,进行数字减影血管造影(DSA)检查、穿梭箱试验、神经病理检查和胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫组化测定。结果慢性脑血流灌注不足2月后出现明显的认知功能障碍,缺血4月后更明显;海马CA1区ChAT免疫反应阳性神经元分布及其数量较对照组显著减少,且与学习记忆障碍呈正相关。结论多发性脑梗死、进行性的皮层和海马神经元退变以及白质损害是VD的病理基础;额叶皮层和海马胆碱能神经元的损伤可能是认知功能受损害的形态学基础。 相似文献