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1.
目的 探讨热应激条件下对血管内皮细胞增殖的影响 ,进一步从DNA损伤后P5 3mRNA、P2 1mRNA表达改变角度探讨增殖调控的机理。方法 以建立的血管内皮细胞热应激 (4 3℃ ,2小时 )为实验模型 ,应用流式细胞仪观察热应激后血管内皮细胞株ECV30 4的细胞周期变化 ,单细胞凝胶电泳方法观察热应激对血管内皮细胞DNA的损伤 ,RT PCR检测P5 3mRNA、P2 1mRNA表达改变情况。结果 热应激可使血管内皮细胞DNA产生显著损伤 (P <0 .0 5 ) ,继而P5 3mRNA表达增高 ,并促进P2 1mRNA的上调表达 ,最终使细胞产生G1期阻滞。结论 热应激可损伤血管内皮细胞DNA ,并通过P5 3、P2 1通路抑制细胞增殖 相似文献
2.
内毒素、烫伤血清对培养的大鼠心脏微血管内皮细胞间连接的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨内毒素、烫伤血清对培养的心脏微血管内皮细胞(CMEC)间连接成分VE-钙粘附分子表达的影响,研究内毒素对严重烧伤后内皮细胞的损伤机制。方法:①CMEC的分离培养;②烫伤血清和内毒素刺激培养的CMEC后ELISA测定内皮细胞间连接成分VE-钙粘附分子的表达。结果:CMEC经20%的烫伤血清刺激后,6h开始VE-钙粘附分子的表达即有明显减少,是正常对照组的65%,到24h仍在低的水平(P<0.01);经内毒素(2mg/L)刺激,从1h开始即有显著降低,是对照组的80%,6h降低到最低点,是对照组的56%,后仍在低的水平(P<0.01)。不同浓度的内毒素(0.5、1.0、1.5和2.0mg/L)对培养的CMEC进行刺激,作用12h后,与正常对照组相比差异显著(P<0.05和P<0.01),分别为对照组的88%、83%、80%和47%,且2.0mg/L刺激组有更明显的降低;相同浓度的内毒素(均为2.0mg/L)刺激,有血清和不含血清组差异不明显(P>0.05)。结论:烫伤血清和内毒素可以影响内皮细胞中VE-钙粘附分子的表达,内毒素的影响有剂量的依赖关系,有无血清的存在对VE-钙粘附分子表达的影响差异不明显 相似文献
3.
目的研究中枢神经系统感染患者的血清学成分及相关用药措施,以期为提高该类疾病的临床诊治提供参考。方法选取2011年1月-2012年6月入院确诊中枢神经系统感染患者78例,并选取同期入院体检的健康人员30名作为正常对照组,两组人员均签署知情同意书;观察并对比两组血清Delta-like-1(DLL1)、白介素IL-10、干扰素INF-γ的含量变化,均采用双抗体夹心ELISA法;并针对中枢神经系统感染患者临床表现对症用药,观察治疗前后患者的生活质量变化,应用SPSS13.0软件对所有数据进行统计分析。结果急性期与恢复期病毒性脑膜炎、化脓性脑膜炎患者血清IL-10、INF-γ的含量差异有统计学意义(P<0.01);结核性脑膜炎患者DLL1血清含量(24.63±6.36)ng/ml,明显高于病毒性脑膜炎的(3.42±2.61)ng/ml、化脓性脑膜炎的(2.63±2.33)ng/ml及对照组的(0.99±1.86)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.01);脑脊液检查中枢神经感染组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),治疗后患者的生活质量好于治疗前(P<0.05)。结论 DLL1、IL-10、INF-γ等指标有助于中枢神经系统疾病的诊断,尤其对于结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎以及病毒性脑膜炎;经临床对症治疗后患者的生活质量有了一定的提高。 相似文献
4.
目的 探讨渗透性脱髓鞘综合征的临床和神经影像特点.方法 对4例渗透性脱髓鞘综合征患者的临床演变过程、CSF、头颅CT和MRI、EEG动态变化特点、治疗及预后进行分析.结果 4例患者均存在低钠血症,纠正后出现精神意识改变、构音和吞咽困难、四肢瘫痪、肌张力障碍等症状,临床过程有双相性.EEG出现一过性的重度异常.头颅CT及CSF均未见异常.MRI特征性影像晚于临床表现10 d以后出现,4例患者首次MRI均为阴性,7~13 d后复查才显示病灶.MRI示4例患者均存在脑桥外髓鞘溶解症病灶,T1WI加权低信号,T2WI加权高信号,对称性地累及双侧尾状核、豆状核、丘脑、脑岛叶皮质、海马头部等部位,其中3例同时存在脑桥中央髓鞘溶解症改变,呈脑桥基底部位对称性T1低、T2高信号的蝶形病灶;Flair加权异常信号更清楚.3例有好转或痊愈,其中1例遗留明显肌张力障碍.结论 渗透性脱髓鞘综合征与慢性低钠血症有关,合并低血钾、低血氯时可能更易发生.治疗时应尽量避免过快纠正,临床病程具有双相性.MRI的特征性改变出现较迟,复查MRI是非常必要的. 相似文献
5.
在急慢性脑损伤中β淀粉前体蛋白(β amyloid precursor protein, β APP)、转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF β1)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)是较突出的炎性细胞因子.这些脑损伤相关因子(Injury-associated factors)通过它们的变化作用(如表达水平,功能和代谢的变化,以及可能影响细胞易感性的基因和环境因素等)对中枢神经系统(CNS)产生影响. 相似文献
6.
热应激后人脐静脉内皮细胞p53、NF-κB的变化及调控 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察p53、NF-κB在热应激后人脐静脉内皮细胞中的变化及相互关系,从信号转导的角度探讨热应激内皮细胞凋亡机制.方法人脐静脉内皮细胞经热应激模型(43℃,2 h)处理后,采用 Western Blotting研究p53表达变化;电泳迁移率改变分析法(EMSA)测NF-κB的活性变化;运用特异的反义寡核苷酸阻断NF-κB亚基(p65)后,Western Blotting检测p53表达变化.结果 p53表达增加,于热应激后6 h达到高峰;NF-κB活性降低,于热应激后3 h达到最低水平.反义寡核苷酸阻断NF-κB亚基(p65)后,p53表达增加.结论 NF-κB负向调控p53表达,该条调控途径与热应激后人脐静脉内皮细胞p53依赖性凋亡密切相关. 相似文献
7.
冠心病患者周围血一氧化氮、肿瘤坏死因子变化的意义及开搏通的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文通过对48例冠心病(CHD)患者外周血一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF)的测定及开搏通治疗前后的对比,结果显示:CHD患者周围血NO明显降低(P<0.01),TNF显著高于正常(P<001),且与病情严重程度相一致,接受开搏通治疗三周后,NO有所回升,TNF明显下降,治疗前后比较有显著差异(P<001),提示NO,TNF参与CHD的发病过程开搏通具有治疗意义。 相似文献
8.
目的 建立钙/钙调蛋白依赖性丝氨酸蛋白激酶(calcium/calmodulin-dependent serine protein kinase, CASK)剔降血管内皮细胞株,初步探讨其对短暂缺氧的反应性.方法 采用RNAi技术和脂质体介导的细胞转染技术,建立CASK表达下调的血管内皮细胞株,并观察缺氧应激条件下培养0(常氧)、1、3、6、12 h细胞增殖指数的变化.结果 血管内皮细胞在短暂缺氧后细胞增殖指数升高(常氧:42.93%,1 h:50.46%, 3 h:52.53%),随着缺氧时间延长增殖指数则低于常氧对照组(6 h:40.71%,12 h:25.18%).而CASK剔降血管内皮细胞株,在1~12 h缺氧应激时限内,其增殖指数无明显变化.结论 CASK剔降内皮细胞株与对照EA.hy926细胞比较,对短暂缺氧应激的增殖反应性减弱. 相似文献
9.
分析12例平均年龄(15±1)岁儿童肾移植患儿临床资料,探讨儿童肾移植临床特点及外科移植技巧。移植前静脉输入胶体液维持血压,移植中供肾动脉与髂总动脉作端侧吻合,观察移植后肾功能变化及并发症发生。12例移植过程顺利,移植肾灌注良好,未出现吻合口狭窄、栓塞等并发症,移植肾功能恢复良好。提示肾移植是治疗儿童终末期肾病的较理想手段,严格的配型选择、适宜的移植方式和围移植期处理,恰当的免疫抑制策略和良好的依从性是取得良好效果的关键。 相似文献
10.
电磁场干预大鼠骨髓间充质干细胞向心肌方向诱导分化的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
【目的】观察脉冲电磁场(PEMFs)对5-氮胞苷(5-aza)诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌样细胞分化的影响。【方法】50Hz脉冲低频电磁场刺激5-aza诱导7d后的MSCs,根据不同的感应强度和作用的时间分为A、B、C组和1、2、3、4亚组,设未暴露PEMFs的为对照组。通过Western印迹法检测不同条件下心肌肌钙蛋白T的变化。【结果】0.5、1和5mT组中20min、30min各亚组cTnT的表达量较对照组,5mT组在10min的表达量减少。【结论】50Hz的0.5~5mT感应强度的PEMFs作用20~30min为促进体外5-aza诱导MSCs向心肌方向的分化的有效窗口。 相似文献