土豆外敷治疗带状疱疹

带状疱疹是由水痘—带状疱疹病毒引起的一种皮肤科常见病。以老年人、青年人和虚弱体质居多,且多在春、秋季发病。该病的病毒主要累及神经和皮肤,发病时皮肤敏感度增强,轻触即可诱发疼痛;有的疼痛难耐而影响正常生活。近年来笔者采用土豆外敷治疗此病,取得很好疗效,现介绍如下:1资料与方法本组16例患者,男10例,女6例;年龄23~75岁。发于额颞部5例,胸肋部11例。将土豆切碎捣成糊状,敷于患处,再覆盖上保鲜膜,用绷带包扎好,每4小时更换1次,一般5~7天即可痊愈。16例患者敷药5~7天症状消失占78%,余22%多由于年龄偏大,体质较差,故时间略长。2典型病…     

胸腺五肽联合苦参素注射液治疗慢性丙型肝炎的临床研究

丙型肝炎是全世界流行的传染病，α-干扰素治疗慢性丙型肝炎的疗效已得到公认。由于种种原因尚有相当一部分患者无法使用此药，对于α-干扰素联合病毒唑治疗失败的难治性病例亦无良策。这些患者由于病情反复发作而日益加重。目前，虽然慢性丙型肝炎的发病机制尚不完全清楚，除病毒直接损伤外，细胞免疫异常可能是其主要发病机制。     

介绍一种断指再植术固定板

１材料及制作取１ｍｍ×４８０ｍｍ×３４０ｍｍ不锈钢板或铝板,如附图示制作,锯齿处磨去毛刺,焊接固定各部位即成。附图断指再植术固定板示意图２使用方法患者平卧,患肢外展,将腕部置于固定板缺口处,患手置于固定板平面上,按手术需要,用橡皮圈通过固定板两侧的锯...     

新基因TAHCCP1编码蛋白对NS3TP6基因启动子转录活性的调节

目的探讨丙型肝炎病毒（HCV）核心蛋白反式激活基因TAHCCP1编码蛋白对NS3TP6启动子转录活性的调节。方法以我室前期克隆的TAHCCP1基因表达谱芯片结果为基础,利用生物信息学方法确定NS3TP6基因的启动子区域（NS3TP6-p）,聚合酶链反应（PCR）扩增并克隆至真核报告载体pCAT3-basic中,构建重组报告质粒pCAT3-NS3TP6-p;以该质粒单独或与pcDNA3．1（-）-TAHCCP1共转染肝癌细胞系HepG2细胞,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测氯霉素乙酰转移酶（CAT）的表达活性;观察细胞中表达的TAHCCP1蛋白对NS3TP6启动子转录活性的调节。结果构建的重组表达载体pCAT3-NS3TP6-P在HepG2细胞中能够启动报告基因CAT表达,表明克隆的NS3TP6启动子有指导下游基因转录表达的活性;共转染实验中pCAT3-NS3TP6-p与pcDNA3．1（-）-TAHCCP1组CAT的表达活性是对照组的3．1倍,说明TAHCCP1蛋白能够在转录水平反式激活NS3TP6基因启动子活性。结论本实验验证了基因芯片的实验结果准确性,进一步完善了新基因TAHCCP1的生物学功能,为深入理解HCV核心蛋白的反式激活调节机制提供了新的依据。     

应用抑制性消减杂交技术筛选乙型肝炎病毒表面抗原大蛋白的下调基因

目的筛选与克隆乙型肝炎表面抗原大蛋白(LHBs)的下调基因,以阐明HBV感染相关性疾病的分子生物学机制.方法应用常规分子生物学方法,克隆LHBs基因,构建真核表达质粒pcDNA3.1(-)-LHBs.将pcDNA3.1(-)-LHBs与pCAT3-promoter共转染肝癌细胞系HepG2,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性.分别以pcDNA3.1(-)-LHBs以及pcDNA3.1(-)转染HepG2细胞,提取mRNA并逆转录为cDNA,来源于pcDNA3.1(-)-LHBs转染细胞的cDNA为驱动(driver),来源于pcDNA3.1(-)的cDNA为测试(tester),进行抑制性消减杂交分析,构建cDNA消减文库,并转染大肠杆菌进行文库扩增,随机挑选克隆进行测序及同源性分析.结果 ①成功构建pcDNA3.1(-)-LHBs真核表达载体;②pcDNA3.1(-)-LHBs与pCAT3-promoter共转染HepG2细胞的CAT表达活性较对照组的活性明显下降(P＜0.01),抑制率达93.9%;③成功构建人LHBs下调基因的cDNA消减文库.通过生物信息学分析获得14种编码基因.结论 LHBs是HBV基因组编码的一种反式调节因子,可以下调SV40早期启动子的活性.筛选到的LHBs下调的cDNA全长序列,包括与抗氧化防御、细胞生长调节、免疫及细胞凋亡密切相关的蛋白编码基因,以此可以推测LHBs存在的调控机制以及HBV的致病(癌)机制.     

乙型肝炎病毒再激活在暴发性肝衰竭中的意义及其治疗

暴发性肝衰竭 (FHF)是由于肝细胞大量坏死而出现以肝功能严重受损为特征的综合征。目前临床治疗尚无特效药物 ,以综合治疗为主 ,但其效果不佳 ,患者通常死于继全身炎症反应综合征 (systemicinflammatoryresponsesyndrome ,SIRS)后的严重感染[1] ,其病死率高达 80 %～ 90 % ,尤其合并有其他疾病时病死率更高。引起严重肝炎发病的原因有很多 ,但大部分是由病毒感染和药物所致。本文仅就免疫受损宿主的乙型肝炎病毒 (HBV)再激活所致的暴发性肝衰竭进行阐述。免疫受损宿主概念指的是患有免疫缺陷性疾病或使用细胞毒性或免疫抑制剂药物的患者…     

丙型肝炎病毒F蛋白反式激活基因2的克隆化研究

目的:应用抑制性消减杂交(SSH)技术及生物信息学(bioinformatics)技术筛选并克隆丙型肝炎病毒(HCV)F蛋白反式激活新型靶基因,进一步阐明HCV感染相关疾病的发病机制.方法:以HCV F蛋白表达质粒pcDNA3.1(-)-F转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,提取mRNA并进行抑制性消减杂交分析.应用分子生物学技术,结合生物信息学技术,克隆HCV F蛋白反式激活作用的新的靶基因.结果:对于所获基因片段序列分析表明,其中之一为新型基因片段.从HepG2细胞提取总RNA,以逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术扩增获得该新基因的全长序列,并测序证实,因其可以被F蛋白反式激活,故命名为F蛋白反式激活蛋白2(HCV FTP2),已在GenBank中注册,注册号:AY740522.HCV FTP2基因的编码序列全长为177个核苷酸(nt),编码产物由58个氨基酸残基(aa)组成.结论:HCV F蛋白在病毒的自然感染过程中有明显的表达,最近的研究表明蛋白还具有反式激活的作用,上调宿主细胞某些基因的表达,可能参与HCV致癌.HCV F反式激活新靶基因的发现,为进一步研究HCV F蛋白的分子生物学机制和探索新型治疗技术奠定了基础.     

丙型肝炎病毒非结构蛋白NS4B反式激活基因的克隆化研究

目的应用抑制性消减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH)技术构建丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白4B(NS4B)转染细胞差异表达cDNA消减文库,克隆HCV NS4B蛋白反式激活相关基因.方法以HCV NS4B表达质粒pcDNA3.1(-)-NS4B转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为对照,制备转染后的细胞裂解液,提取mRNA并逆转录为cDNA,进行抑制性消减杂交分析.将富集的二次PCR产物与T/A载体连接,并转染大肠杆菌进行文库扩增,随机挑取克隆聚合酶链反应(PCR)扩增后进行测序及同源性分析.结果文库扩增后得到33个阳性克隆,经菌落PCR分析显示其中28个克隆含有大小不等的200～1000 bp插入片段.测序及同源性分析显示,12种已知基因编码蛋白,包括一些与细胞周期、信号传导及肿瘤发生等细胞生长调节密切相关的蛋白编码基因,可能是NS4B反式激活靶基因.结论成功构建了HCV NS4B反式激活基因差异表达的cDNA消减文库,为进一步阐明HCV NS4B反式调节的靶基因在肝炎、肝纤维化和肝细胞癌发生的分子生物学机制提供理论依据.     

新型冠状病毒肺炎病例转运工作流程与实践——以某定点收治传染病医院为例

中国人民解放军总医院第五医学中心作为北京市新型冠状病毒肺炎定点收治单位,同时承担将部分患者前接转运回我中心的工作。依据国家卫生健康委办公厅印发的《新型冠状病毒感染的肺炎病例转运工作方案(试行)》,结合实际任务需要,我中心以该方案为指导原则细化转运流程,在前接转运工作中积累了一些经验和体会,主要有:①根据实际尽量细化转运工作流程;②在确保安全的前提下提高效率;③重视医护人员自身防护;④危重患者转运中需要注意的一些事项。