听觉诱发电位指数、脑电双频指数对异丙酚麻醉下患者术中体动反应的预测

目的评价听觉诱发电位指数(AAI)、脑电双频指数(BIS)预测异丙酚麻醉下患者术中体动反应的可能性。方法择期行妇科手术全麻患者28例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄24-62岁,体重46- 71 kg,术前2 h口服咪达唑仑10 mg,入室后以血浆靶浓度3．5μg/ml靶控输注异丙酚、静脉注射芬太尼2μg／kg及维库溴铵0．1 mg／kg麻醉诱导,气管插管后,调整异丙酚血浆靶浓度维持BIS 40-60。切皮后不再追加肌松剂,观察患者术中头面部及四肢的体动反应,记录体动反应发生前、后2min内BIS、AAI的最大值(BISmax、AAImax)及此时段内BIS>75、AAI>40的次数及出现时间。记录术中当BIS>75、AAI>40时前、后2 min内有无体动反应发生及发生时间。结果12例出现体动反应,体动前、后2 min内BISmax为63±16(4例BIS>75,33．3％),AAImax为48±11(12例AAI>40,100％)。麻醉维持过程中,出现14次BIS>75,并发体动反应4次(28．5％),BIS反应时间较体动时间滞后(84±19)s;出现AAI>40者28次,并发体动者12次(42．8％),AAI反应时间较体动时间滞后(13±3)s。结论异丙酚麻醉下BIS、AAI反应时间较体动发生时间滞后,不能预测术中体动反应的发生。     

异丙酚对大鼠海马神经元NMDA受体通道电流的影响

目的 研究异丙酚对大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体通道电流的影响。方法 体外培养新生Wistar大鼠海马神经元8—12d，采用全细胞膜片钳技术和压力喷射给药方式，钳制电压为-80mV，记录3、48μg∥ml异丙酚对100μmol／LNMDA诱发NMDA受体通道电流的影响；然后用7-氨基丁酸（GABA）受体拮抗剂荷包牡丹碱100μmol／L阻断GABA．受体，观察3、48μg／ml异丙酚对NMDA受体通道电流的影响。结果 3、48μg／ml异丙酚抑制自发兴奋性突触后电流并直接激动GABA．受体，使Cl．内流，产生外向超极化的GABA电流，从而间接抑制NMDA受体通道电流。用荷包牡丹碱100μmol／L阻断GABA．受体后，3、48μg∥ml异丙酚仍可抑制100μmol／LNMDA诱发的NMDA受体通道电流（P〈0．05）。结论 异丙酚通过激活GABA．受体影响NMDA受体通道电流，对NMDA受体通道也有直接抑制作用。     

硝酸甘油与美托洛尔预防气管插管所致循环副作用的比较

①目的　比较硝酸甘油与美托洛尔在麻醉诱导中对心率、血压和左室射血功能的影响。②方法　２４例病人随机分为３ 组,每组８ 例。麻醉诱导均选用芬太尼、硫喷妥钠和琥珀酰胆碱。于静脉诱导后分别静注美托洛尔、硝酸甘油和生理盐水,监测气管插管时平均动脉压（ Ｍ Ａ Ｐ）、心率（ Ｈ Ｒ）和每搏量（ Ｓ Ｖ）变化。③结果　插管后美托洛尔组 Ｍ Ａ Ｐ低于对照组, Ｈ Ｒ 低于对照组及硝酸甘油组, Ｓ Ｖ 高于硝酸甘油组,差异均有显著性（ Ｆ＝ ４．０７～５．９６,ｑ＝ ３．４４～４．４９, Ｐ 均＜ ０．０５）。④结论　美托洛尔与硝酸甘油皆可预防气管插管所致的循环副作用,但美托洛尔作用优于硝酸甘油。     

异丙酚对神经元缺氧损伤的保护及其作用机制

目的　研究异丙酚对离体大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用及其机制。方法　以原代培养的大鼠海马神经元作为研究对象 ,建立缺氧、H2 O2 和谷氨酸损伤模型 ,用MTT法测定神经元存活率。采用激光扫描共聚焦显微镜动态监测缺氧前后 ,单个海马神经元内Ca2 + 浓度和线粒体膜电位 (△Ψm)的变化。用电子自旋共振技术测定异丙酚对羟基自由基和超氧阴离子自由基的清除作用。结果　 6～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低神经元缺氧损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1) ,作用程度均呈剂量相关 (r =0 89,P <0 0 5 ) ;2 4～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低H2 O2 损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1) ;12～ 4 8mg·L-1浓度的异丙酚可明显降低谷氨酸损伤时的细胞死亡率 (P <0 0 1)。 3～ 4 8mg·L-1异丙酚对缺氧诱发的细胞内钙离子超载有抑制作用(P <0 0 5 ) ;12、4 8mg·L-1异丙酚能减缓缺氧引起的△Ψm降低 (P <0 0 1)。 12、4 8mg·L-1异丙酚对羟基自由基的清除率分别为 17 1%和 2 1 1% ,但对超氧阴离子自由基无清除作用。结论　异丙酚对离体培养的大鼠海马神经元缺氧性损伤具有保护作用 ,其作用机制部分与异丙酚抑制缺氧引起的 [Ca2 + ]i 异常升高、抑制线粒体膜电位的下降和清除羟基自由基有关     

丙泊酚对N-甲基-D-天冬氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用

目的　探讨静脉麻醉药丙泊酚 (PPF)脑保护作用的可能机制。方法　乳酸脱氢酶 (LDH)法及MTT比色法判断细胞损伤程度及细胞存活率 ,Fura 2 /AM荧光标记法测定细胞内Ca2 + 浓度 ( [Ca2 + ]i)的变化 ,分光光度法测定细胞一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果　N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA) 3 0 0 μmol·L-1处理4h可明显导致PC1 2细胞的损伤 ,表现为LDH释放量明显增加 ,吸光度值A570nm明显降低 ,细胞存活率降低 ,同时 [Ca2 + ]i 和NOS活性则明显增加。PPF6.2 5 ,2 5 ,1 0 0 ,40 0 μmol·L-1与NMDA同时处理PC1 2细胞则使LDH释放量显著降低 ,细胞存活率增加。PPF 1 2 .5和 1 2 5 μmol·L-1可显著降低NMDA诱导的[Ca2 + ]i 水平及NOS活性的提高。结论　PPF对NMDA所致的PC1 2细胞损伤有明显的保护作用 ,其机制可能与其抑制NMDA受体的功能 ,降低 [Ca2 + ]i,减弱Ca2 + 超载 ,并降低NMDA诱导的NOS活性增加有关。提示PPF可能是通过抑制NMDA受体 Ca2 + NOS通路的功能而产生细胞保护效应     

丙泊酚治疗难治性癫痫持续状态的临床研究进展

难治性癫痫持续状态是一种严重的内科急症,具有很高的死亡率,临床治疗非常棘手。近年来,越来越多的临床研究和病例报告显示,丙泊酚（又名异丙酚）对难治性癫痫持续状态有较好的疗效,但治疗过程中也有发生严重并发症的危险。本文综述了近年来丙泊酚治疗难治性癫痫持续状态的临床研究进展及其可能的作用机制。     

七氟醚用于成人全身吸入麻醉的随机、开放、多中心、阳性对照临床研究

目的评估七氟醚和异氟醚全身麻醉后的苏醒时间及其安全性。方法前瞻性、开放、随机、多中心、异氟醚平行对照临床研究,222例手术时需要全身麻醉、气管插管、预计手术持续时间在2～3h之间的成年择期手术患者,按1:1随机入组接受七氟醚或异氟醚吸入麻醉。评估苏醒时间、拔管时间、改良Aldrete评分达到9分时间、苏醒时间和麻醉药用量之间的关系。根据生命体征、记录的不良事件评价其安全性。结果222例患者中220例完成全部研究过程,其中七氟醚组111例,异氟醚组109例。与异氟醚组相比,七氟醚组苏醒时间缩短5.4min、改良Aldrete评分达到9分时间缩短8.4min、拔管时间缩短4.6min(P<0.01)。两组苏醒时间与麻醉药用量之间均具有相关性,即麻醉药用量越大苏醒时间越长。七氟醚组发生的不良事件均为轻度或中度,且不良事件类型和发生率与异氟醚组相似。结论七氟醚全麻恢复效果优于异氟醚,且安全性和耐受性良好。     

新型鼻咽通气道联合超声引导下神经阻滞在骨科下肢手术中的应用

目的 评估新型鼻咽通气道联合超声引导下神经阻滞麻醉在骨科手术中供氧的有效性及呼气末二氧化碳分压(PetCO2)监测的准确性.方法 选取择期行骨科下肢手术的40例患者为研究对象,行腰丛+坐骨神经阻滞麻醉,轻度镇静下置入新型鼻咽通气道,连接供氧管,监测PetCO2,行桡动脉穿刺,监测血气分析结果,术中持续小剂量丙泊酚泵入进...     

脑电非线性分析监测在异丙酚靶控输注中的应用

目的:本研究采用脑电非线性分析监测技术,研究异丙酚靶控麻醉对不同脑区的作用,并探讨其临床意义。方法:选择40例择期行腹部手术的患者,随机分为异丙酚3μg/mL靶控输注组(A组)、异丙酚4μg/mL靶控输注组(B组),每组20例。麻醉方法采用全凭静脉异丙酚靶控麻醉,监测患者清醒时、诱导、术中、苏醒、出室时的脑电非线性参数—近似熵(ApEn)、关联维数(D2)和复杂度(Cx),以及血压(BP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)变化。结果:异丙酚镇静下患者各个脑区的非线性参数值均下降,差异有统计学意义(P<0.05);组内患者,术中与清醒时、苏醒相比较,ApEn、D2和Cx下降差异有统计学意义(P<0.05);A组与B组之间,同一阶段ApEn、D2、Cx下降幅度差异无统计学意义(P>0.05);异丙酚达到靶控浓度过程中脑区从额叶和顶叶区向颞叶和枕叶逐渐被抑制,停药以后脑区又从颞叶和枕叶区向额叶和顶叶逐渐恢复兴奋。结论:在麻醉的不同阶段、不同脑区监测到的脑电非线性参数不同;异丙酚3μg/mL靶控输注与异丙酚4μg/mL靶控输注,两组浓度对脑区的抑制在非线性监测下差异无统计学意义。     

罗哌卡因和布比卡因对大鼠海马神经元谷氨酸电流的影响

目的:观察和比较不同浓度的局麻药罗哌卡因和布比卡因对大鼠海马神经元谷氨酸诱发电流的作用,以探讨罗哌卡因神经毒性低的可能机制。方法:分离大鼠海马神经元并培养,利用全细胞膜片钳技术记录细胞谷氨酸诱发电流,并观察罗哌卡因和布比卡因对谷氨酸电流的影响。结果:谷氨酸(100μmol.L-1)可在海马神经元细胞上诱发出一内向电流,并且此电流可被非N-甲基-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂DNQX所阻断;布比卡因(10、50、100μmol.L-1)和罗哌卡因(10、50、100μmol.L-1)均可使海马神经元细胞的谷氨酸诱发电流明显降低;罗哌卡因高浓度(501、00μmol.L-1)时对谷氨酸诱发电流的降低幅度显著高于布比卡因高浓度时。结论:布比卡因和罗哌卡因对大鼠海马神经元细胞的谷氨酸诱发电流都有明显的抑制作用,罗哌卡因的抑制作用明显高于布比卡因。