河南“4.26”60Co源辐射事故一例受照者患非霍奇金淋巴瘤的病因探讨

关于电离辐射是否可诱发非霍奇金淋巴瘤（NHL）,目前的研究结果尚未获得一致结论。笔者报道了河南“4.26” 60Co源辐射事故中1例中度骨髓型急性放射病患者受照后第13年患NHL的病例,结合患者的受照史、病史特点、诊断及国际多项大型研究,从流行病学资料和影响因素两方面分析了患者“天”患非霍奇金淋巴瘤与电离辐射的关系,为电离辐射致NHL提供辐射流行病学依据。     

GBZ 97-2017 《职业性放射性肿瘤判断规范》解析——放射性肿瘤病因概率方法的不确定性

放射性肿瘤病因概率（PC）方法具有先天的不确定性,这是我国国家标准中亟待加强的部分。笔者总结了放射性肿瘤PC方法不确定性的来源和主要内容,以及不确定性的分析和评估的研究现状,并介绍了降低PC方法不确定度的几种措施。     

sirt3的作用机制及抗肿瘤研究进展

沉默信息调节因子3(sirt3)是线粒体去乙酰化蛋白,参与线粒体蛋白去乙酰化调节,激活超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2),降低线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,维持细胞内稳态平衡,调节氧化、激素或者电离辐射等应激反应。sirt3是线粒体高保真蛋白和抑癌基因,其去乙酰化活性与长寿相关,因此,sirt3缺失可导致线粒体代谢异常和细胞损伤,引起与衰老相关的病理症状。本文对sirt3的线粒体定位、调节和抑癌作用进行讨论,阐明sirt3可以维持线粒体完整性和正常代谢活动,某种程度上能够抑制肿瘤的发生。     

重庆市医用放射工作人员非癌发病探讨

目的 研究职业X射线暴露对放射工作人员非癌疾病的影响。方法 选取1980年普查四川省重庆市辖区内医用X射线工作者为调查对象。2020年,选取之前的91家医疗机构,分布在重庆市41个区县,其中三级医疗机构53家,运用前瞻性队列研究的方法,第5次随访1980年重庆市医用X射线放射工作人员(放射组)和同医院同时期非放射科工作人员(对照组)的个人信息、职业射线接触情况、疾病史等信息。分析该队列各系统疾病发病率、各系统疾病相对危险度(RR)及其95%置信区间。结果 该队列共计937人,共统计非癌疾病359例。放射组与对照组相比,其心血管系统、眼科和其他未分类疾病的相对危险度(RR)分别为1.50、2.03和2.64(χ²=5.97、3.97、4.25,P <0.05)。调整混杂因素的结果显示,女性放射组中心血管系统、眼科和消化系统等疾病发病率的RR普遍高于对照组(RR=2.33、2.59、7.55;χ²=7.28、4.17、8.64,P<0.05);在25~29岁参加工作人员中,放射组成员心血管系统、眼科等疾病发病率的RR普遍高于对照组(RR=2.26、5.07;χ²=8.22、4.91,P<0.05);累积剂量分组中,放射组与对照组比较,心血管系统、眼科和消化系统等疾病发病率的RR普遍较高(RR=1.86、2.91、3.59;χ²=9.83、8.21、5.58,P<0.05)。结论 受到长期职业照射的X射线工作者非癌发病危险增高,其中心血管系统、消化系统、眼科疾病等发病危险可能与这种职业照射有关。     

基于转录组测序的放射性肠损伤基因动态变化

目的 探讨致死剂量的电离辐射对小鼠空肠组织转录组动态变化。方法 小鼠经14 Gy ¹³⁷Cs γ射线腹部照射后,分别于6 h,3.5和5 d提取各组小鼠空肠总RNA进行转录组测序。表达变化倍数在2倍以上即视为显著差异,对表达差异的基因进行IPA、Funrich、GO和KEGG软件分析。结果 小鼠在腹部照射后6 h和3.5 d共同激活了p53信号通路。在照射后第3.5天的差异基因中,基因相互作用网络分析结果表明,Lck、Cdk1和Fyn可能起关键作用,通路分析表明,上调了DNA损伤修复信号通路,下调了细胞黏附分子、黏着斑和IgA分泌途径信号通路。结论 p53信号通路以及Lck、Cdk1和Fyn等基因在放射性肠损伤中可能起关键作用。     

GBZ 97-2017 《职业性放射性肿瘤判断规范》解析——肿瘤放射病因概率在我国职业病诊断标准中的应用

我国采用病因概率的方法进行职业性放射性肿瘤的判断,现行标准和历版修订标准共经历了3个版本。现行标准依据最新流行病学调查资料及权威的危险模型和国人的癌症基线发病率,使标准初步本土化。然而,由于本土相关研究资料的匮乏,标准中采用的数据本土化问题依然突出。为提升国家标准对我国人群的适用性和科学性,需要加强我国相关基础研究。     

GBZ 97-2017 《职业性放射性肿瘤判断规范》解析——新标准评述

《职业性放射性肿瘤判断规范》（GBZ 97-2017）替代《放射性肿瘤病因判断标准》（GBZ 97-2009）,2017年11月1日起成为现行的判断标准。新标准实现了辐射致癌超额危险系数的中国化,大大提高了对我国职业人群的适用性。新标准中的肿瘤名单仍延用GBZ 97-2009名单,因为在修订期间,《职业病分类和目录》尚未列出具体的肿瘤名单。在职业病名单确认制下,放射性肿瘤的判定结果只有是“放射性肿瘤”或不是“放射性肿瘤”,建议尽早拟定职业性放射性肿瘤名单。现有的国家标准中的病因概率判断界限值需要更多的科学数据予以修正,建议在未来的放射性肿瘤名单拟定中着重考虑该问题。     

c-IAP1蛋白与肺癌细胞辐射敏感性关系研究

目的 探讨细胞凋亡抑制蛋白1(c-IAP1)水平与肺癌细胞辐射敏感性间的关系.方法 采用噻唑蓝(MTT)和细胞克隆形成实验检测6种人肺癌细胞系(A549、H460、H1299、H358、HCC827、H1650)的存活率和增殖水平;彗星实验检测辐射对肺癌细胞的DNA损伤效应;Western Blot和实时定量PCR分别测定c-IAP1蛋白水平及其mRNA表达.结果 MTT和克隆形成实验结果表明,不同肺癌细胞的辐射敏感性亦不同,其中H358和H460细胞的辐射敏感性最强,H1650和HCC827细胞次之,而H1299和A549细胞最弱.彗星实验结果显示,经辐射处理后,6种肺癌细胞均受到不同程度的DNA损伤,且H358细胞受损最明显.Western Blot和实时定量PCR结果证明,c-IAP1蛋白水平与肺癌细胞的辐射敏感性呈负相关,c-IAP1蛋白水平越高,细胞的辐射敏感性越弱,且敏感性亦受线粒体促凋亡蛋白(Smac)蛋白水平的影响.结论 c-IAP1是肺癌细胞保持高辐射抗性的原因之一,此结论对于肿瘤细胞的耐辐射机制和肿瘤辐射增敏研究具有重要的现实意义.     

辐射诱导认知障碍分子机制的研究进展

辐射诱导的认知障碍是多种类型细胞相互作用的结果,包括星形胶质细胞、内皮细胞、神经细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞等。目前研究表明辐射会引起海马神经发生的减少,突触可塑性等神经功能的改变以及神经细胞炎性因子的升高。     

GBZ 97-2017 《职业性放射性肿瘤判断规范》 解析——职业性放射性肿瘤判断规范计算机软件

GBZ 97-2017《职业性放射性肿瘤判断规范》领衔起草单位——中国医学科学院放射医学研究所研发了其配套的计算机软件。笔者主要介绍了该软件的计算逻辑，即GBZ 97-2017的病因概率估算的方法学，包括病因概率可进行病因判断的理论基础、辐射致癌危险模型及其中国化的人群间危险模型、使用吸烟校正因子剔除肺癌的吸烟归因份额、使用剂量和剂量率校正因子估算低剂量照射危险和使用潜伏期校正因子校正肿瘤潜伏期内照射危险，以及GBZ 97-2017配套软件研发的概况及不足之处，并建议开发网络版软件。