深低温对全脑缺血性损伤的保护作用

国际上把低温划分为轻度低温(33～35℃),中度低温 (28～32℃),深度低温(17～27℃)和超深度低温(2～16℃)。低温已经被大量动物试验和临床实践证实具有脑保护作用,但同时也存在心律失常,凝血功能障碍,免疫抑制等全身多系统副作用,产且温度越低,副作用越明显。日前国内外已经有大量的试验证实深低温对全脑缺血的脑保护作用,它能明显增加脑组织对缺血的耐受性,本文将就深低温对全脑缺血性损     

深低温对全脑缺血大鼠海马代谢型谷氨酸受体3型表达的影响

深低温对全脑缺血性损伤的保护作用已经被大量的动物实验和临床实践证实，对深低温脑保护机制的研究一直是国内外学术界关注的热点.笔者在前期工作中以基因芯片技术初步筛选出了可能与深低温脑保护作用相关的基因.代谢型谷氨酸受体3型（mGluR3）是其中一个。笔者进一步以实时荧光定量RT—PCR技术研究深低温对全脑缺血大鼠海马mGluR3表达的影响，并探讨其在深低温脑保护机制中的作用.     

垂体瘤合并神经梅毒一例

患者女,32岁。因泌乳10年,头痛1个月伴呕吐、左睑下垂半个月来诊。曾于神经内科门诊按“血管神经性头痛”予“双氢麦角碱、镇脑宁胶囊”等药物治疗,效果不佳,后经头颅MRI扫描发现鞍区占位性病变收入院。入院体检: 左侧Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经麻痹,表现为左睑下垂,眼球运动受限, 其余神经系统体征阴性。头颅MRI扫描示鞍区占位性病变向左侧鞍旁生长,病变中等度强化。术前常规检查发现梅毒     

垂体腺瘤的分子病因学研究进展

垂体腺瘤是发生于垂体前叶的良性肿瘤，约占中枢神经系统肿瘤的10％-20％，而无功能微腺瘤占到成人尸检的23％左右。生理上根据免疫组化将垂体腺瘤按功能分为有激素分泌活性腺瘤（functioning pituitary adenoma，FPA）和非激素分泌活性腺瘤（non—functioning pituitary adenoma，NFPA）两大类。[第一段]     

亚低温在治疗急性颅脑创伤中的疗效和争议

二十世纪90年代初,国内外对亚低温脑保护的作用有了新认识。动物实验研究发现亚低温对实验性颅脑外伤具有显著的治疗保护作用。大多数前瞻性临床应用研究发现30～33℃亚低温能显著降低重型颅脑伤患者的死残率。但美国Clifton教授牵头的9个医学中心合作研究发现亚低温治疗组与对照组无统计学差异.仅能显著提高GCS 6～8分、年龄<45岁、伤后6h内达到亚低温水平的病人的治疗效果。最近一项欧州5家医院多中心前瞻性随机临床研究结果令人兴奋,他们研究证明亚低温对心跳骤停脑缺血缺氧病人有显著治疗保护作用。目前国内外有关亚低温治疗的争议焦点是亚低温治疗的指征、时间窗和时程。     

金尔伦治疗急性颅脑损伤的剂量效应研究

目的探讨金尔伦(盐酸纳洛酮)在治疗大鼠液压脑损伤后神经功能恢复和病理损害程度的剂量效应.方法将104只SD大鼠随机分为4组,伤后早期分别腹腔注射0.03 mg/Kg(小剂量组)、0.3 mg/Kg(中剂量组)、3 mg/Kg(大剂量组)金尔伦和等量生理盐水(对照组),连续7 d.结果中、大剂量组动物伤后脑神经功能恢复、脑水肿减轻程度及光、电镜检查显著优于对照组及小剂量组.结论伤后早期使用中剂量和大剂量金尔伦(盐酸纳洛酮)对大鼠液压颅脑损伤有明显的治疗效果.     

大鼠颅脑外伤后胰岛素与胰岛素受体的变化

目的：探讨颅脑外伤不同伤情与伤后不同时间胰岛素和胰岛素受体结合率的变化规律。方法：雄性ＳＤ大鼠８０只，随机分为轻、中、重型颅脑伤及对照组４组，液压致伤。分别在伤后６，２４，７２ｈ处死动物，测定血液中胰岛素和红细胞膜上胰岛素受体的变化。结果：轻型和中型脑伤组红细胞胰岛素受体结合率均升高，但在重型颅脑伤大鼠，胰岛素受体结合率反而显著下降。全部颅脑伤大鼠的血液红细胞胰岛素受体结合率，在伤后６和２４ｈ均非     

大鼠液压脑损伤后bax和bcl—XL的表达改变在mRNA和蛋白水平的相关性

目的探讨脑创伤后bax和bcl-XL在mRNA和蛋白水平的变化规律及其与神经细胞凋亡发生、发展的关系.方法在液压脑损伤模型中,应用逆转录聚合酶链反应、免疫组化分别检测大鼠脑创伤后不同时程bax和bcl-xL的表达;采用凋亡原位末端标记、电镜超微结构、DNA凝胶电泳观察脑创伤后细胞凋亡的形态和生化特征.结果伤后6h,bcl-xL.mRNA下调[伤侧半球为对侧的(67.42±7.54)%],bcl-xL蛋白水平下降[伤侧为对侧的(85.85±5.72)%].伤后3d,bcl-xLmRNA和bd-xL蛋白表达分别为对侧的(39.97±3.61)%和(57.50±6.21)%;baxmRNA和bax蛋白分别为对侧半球的(203.95±17.53)%和(189.02±7.23)%.伤后bax/bclxL比率升高比细胞凋亡提前出现,早期由于bcl-xL.的表达下降,后期主要是由于bax的升高所致.结论细胞凋亡及其调节基因的表达间具有一致性;脑创伤对bax和bcl-xL的调节发生在转录水平以前的某一环节.bax/bcl-xL平衡体系的维持或紊乱影响脑创伤后神经细胞生存或死亡.     

实验性脑损伤后脑组织内腺苷、肌苷含量的变化及其意义

研究大鼠急性脑损伤后腺苷含量变化及其生代代谢。方法：采用大鼠液压脑损伤模型,用高效液相色谱法测定大鼠脑损伤前后脑皮质内腺苷和肌苷含量。结果：大鼠脑损伤后１０ｍｉｎ,伤侧大脑皮质内腺苷含量即明显升高,与对伤后３０ｍｉｎ升至最高值,伤后２ｈ腺苷含量恢复正常水平。结论腺苷参与继发性脑损伤后的病理生理过程。     

颅脑创伤中的颅内压监测——放弃还是新的开始

颅内压(intracranial pressure,ICP)监测应用于临床已有50多年,尽管缺乏Ⅰ级证据,但国内外颅脑创伤(TBI)诊治指南都将ICP监测作为常规监测手段之一给予推荐[1-2].然而2012年12月新英格兰医学杂志上发表了美国学者Chesnut等[3] Benchmark Evidence from South America Trials:Treatment of Intracranial Pressure(BEST:TRIP)研究结果,引起了国、内外学者的关注和热议.因为这是ICP监测应用于重型颅脑创伤(sTBI)疗效评估的第一个随机、对照、前瞻性研究结果,其结论为:对于sTBI患者,将目标集中于控制ICP在≤20 mm Hg内治疗模式的疗效,并不优于以影像和临床监测的治疗模式.