经皮冠状动脉内球囊成形术后再心绞痛的防治研究

采用Griintzig方法行经皮冠状动脉内球囊成形术(PTCA)35例,气囊内平均压力709.3±222.9kPa,扩张时间135±92s,扩张1—5次。而后行血液肝素化24—48h,非肝素化4周,硝酸甘油静脉点滴3周。术前用扩张血管药至术后1年。术后半年、1年各再发心绞痛2例。笔者经验认为,PTCA后再发心绞痛的预防应从减少冠状动脉内膜损伤和促进修复着手;术后连续静滴肝素、硝酸甘油和其他扩张冠状动脉、抗凝、降脂药物有益于再发心绞痛的预防。     

重组水蛭素对兔髂总动脉球囊损伤后内膜增殖影响的实验研究

目的 :探讨重组水蛭素对兔髂总动脉球囊损伤后内膜增殖的影响。方法 :2 4只纯种日本大耳白兔随机分成肝素对照组 （n=12 ）和重组水蛭素组 （n=12 ） ,采用兔髂总动脉球囊扩张损伤后内膜增殖动物模型 ,术后 2周和 4周复查血管造影 ,术后 4周处死动物取髂总动脉标本。结果 :用药组术后 2周和 4周平均髂总动脉直径均较对照组明显增加 （P<0 .0 1） ,4周后新生内膜面积显著减少 （P<0 .0 1） ,管腔面积明显扩大 （P<0 .0 1）。结论 :重组水蛭素可显著减轻兔髂总动脉球囊扩张损伤后新生内膜增殖和管腔的狭窄     

冠脉内球囊成形术后再心绞痛的临床防治

自70年代Grutizig成功地进行了首例冠脉内球囊成形术（PTCA）之后，目前PTCA已成为冠心病治疗的主要手段之一。但是，PTCA后有相当一部分病例再发心绞痛，其中59％为再狭窄所致[1]。现在成功PTCA后再狭窄平均单为33％[2]。为此，本文对35例成功PTCA患者进行了再发心绞痛和再狭窄的预防研究。临床资料1．一般情况：35例为1990～1994年全部PTCA成功（即PTCA后残余狭窄＜30％）患者，男31例；女4例，平均年龄54．5±8．9岁。共扩张病变46处，其中左前降支（LAD）23处，左族支（LCX）10处，右冠脉（RCA）13处。狭窄程度100％者8…     

冠状动脉痉挛与斑块破裂、急性缺血性冠脉综合症的机理及防治

急性缺血性冠脉综合症（ａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｍｌｃｃｏｒｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ；ＡＩＣＳ）包括不稳定心绞痛。急性心肌梗塞（ＡＭＩ）、猝死的病死率占心血管病之首位。ＷＨＯ统计每年１２００万人死于心血管病，占全球死亡人数１／４。美国心脏病协会报导１９８１年ＡＭＩ８０万人中６５万人死亡，５０％死于住院前，多为猝死。由于采取对已知危险因子的防治，美国１９９４年死于冠心病者已下降为４８１４５８人，占心血管病的２／３，仍居死亡原因第一位［１］。Ｈｕｎｉｋ研究总结有关资料后认为冠心病死亡率下降的２５％由于一…     

血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂及在冠心病临床应用的研究进展

血小板在动脉粥样硬化、血栓形成以及急性冠脉综合征中起着非常重要的作用。血小板糖蛋白 GP b/ a受体拮抗剂通过与血小板膜上的 GP b/ a受体结合抑制血小板凝集 ,是一种新型高效的血小板抑制剂。目前已广泛地应用于冠心病、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死 （AMI）及冠心病介入治疗后并发症的防治。大系列的临床研究已取得了降低并发症及病死率的显著疗效。     

急诊冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者脑钠肽水平的影响

目的 观察急诊冠状动脉介入治疗(PCI)对急性心肌梗死患者血浆脑钠肽(BNP)水平的影响,并进一步探讨其对左室重构的影响.方法 急性心肌梗死患者118例,其中PCI组52例,在发病后6～12 h内成功行急诊PCI;保守治疗组66例,为同期拒绝急诊PCI或急诊PCI失败者.两组均于入院即刻,12、24、48和72 h以及7、14和28 d测定血浆BNP浓度;采用多普勒超声诊断仪测量两组患者人院3～5 d和28 d的左室射血分数(LVEF).以同期20例健康体检者的检测值作为正常参考值.结果 两组患者入院即刻血浆BNP水平均高于正常健康者,同组不同时间点BNP浓度比较差异亦有统计学意义(P均＜0.01).保守治疗组血浆BNP水平呈双峰曲线,12～24 h达高峰,7 d时出现第二次峰值.PCI组血浆BNP水平呈单峰曲线,于12～24 h达到峰值.PCI组各时间点BNP水平均显著低于保守治疗组(P均＜0.01).两组患者3～5 d的LVEF值比较差异无统计学意义;28 d时PCI组LVEF值明显高于保守治疗组(P＜0.01).结论 急诊PCI能够降低急性心肌梗死患者血浆BNP水平,提高LVEF值,从而减轻左室重构.     

超声心动图对左右冠脉分别痉挛时右室功能变化的评价

选用比格犬２３只，随机分左冠痉挛组（ｎ＝７），右冠痉挛组（ｎ＝９）和对照组（ｎ＝７），采用选择性左或右冠脉内注射麦角新碱诱发冠脉痉挛，对照组的右冠代以等量的生理盐水，经超声心动图观察左右冠脉分别痉挛前、后５分、１０分、２０分、３０分、４０分、５０分和６０分钟时右室横径、长径和前壁运动幅度，发现冠脉痉挛后右冠痉挛组的右室横径增加，由痉挛前的１．９２±０．０９ｃｍ增加至痉挛后的２．５８±０．６ｃｍ（Ｐ＜０．０１），大于痉挛后同期对照组（２．２９±０．４ｃｍ～２．５８±０．６ｃｍ／１．９３±０．１１～２．０３±０．１６ｃｍ，Ｐ＜０．０５）；右室长径由痉挛前３．１４±０．０８ｃｍ增至３．６１±０．５ｃｍ，（Ｐ＜０．０５），大于痉挛后同期对照组（３．３５±０．２４～３．５５±０．４５ｃｍ／３．１５±０．０５～３．１６±０．０６ｃｍ，Ｐ＜０．０５）；右室前壁运动幅度较痉挛前降低，由０．８５±０．０１ｃｍ降至０．６９±０．１１ｃｍ（Ｐ＜０．０５），认为左冠或右冠痉挛均可引起右室功能的异常，犬的左冠痉挛对右室功能影响可能更为突出。     

实验性冠状动脉痉挛的彩色多普勒研究

实验性冠状动脉痉挛的彩色多普勒研究空军总医院姚克纯，江一清，刘朝中冠脉痉挛是缺血性心脏病重要病因，可导致不同程度的冠心病。超声用于冠脉弃挛的研究，国外仅有少数报告。方法：动物为犬２１只，经冠脉内注射麦角新碱诱发犬的冠脉痉孪。常规取各种切面，于痉挛前，...     

不稳定型心绞痛对策—解痉抗凝防栓和血管再通(附冠状动脉造影50例)

临床病理和实验研究证实CAS可致CATH—AMI,硝苯吡啶或硝酸甘油静滴可防止之,为探索早期防治AMI的新途径对UA90例用NTG和H连续静滴1～2周与35例用口服扩冠解痉药复方硝酸甘油片,硝苯吡啶等对照,心绞痛控制率94.5%:48.6%;治疗组TXB_2由438±179.4降为173±62.9pg/ml;血小板聚集堆由31.8%降为21.3%,p均<0.05;发展为AHI者2.2%(2/90):31.4%(11/35);p<0.01,病死率1.1%(1/90):8.6%(3/35).对UA 50例做CAG发现冠脉病变以左前降支最多见(90%),其次为右冠脉左旋支和左主干;70%为多支病变,76%为Ⅲ级以上严重病变,确诊AMI而冠脉无明显病变可能由CAS致AMI和UA占12%(6/50),治疗组8例UA多支严重狭窄者治疗后做CAG已有侧支循环形成,未发生AMI.10例进行PTCA,3例转外科做冠脉搭桥术均获冠脉再通.以上提示UA多在冠脉严重狭窄基础上由CAS诱发,及早扩冠解痉抗凝防栓治疗可防止、减少AMI和摔死,必要时予以血管再通术如PTCA,溶栓、冠脉搭 桥是UA严重发作时的重要对策.     

硝酸甘油、肝素连续静滴降低急性心肌梗塞病死率(附急性心肌梗塞临床研究626例)

临床病理研究提示:冠状动脉痉挛(CAS)可诱发血栓形成(CATH)、急性心肌梗塞(AMI)和猝死(SD),动物实验证实了 CAS 可致 CATH—AMI,硝苯吡啶(Nifedipinle)、硝酸甘油(NTG)和肝素(H)静滴成功地防止了实验性 CAS 所导致的 CATH—AMI,NTG加 H 静滴治疗不稳定心绞痛已取得防止和减少 AMI 发病和病死率的效果。本研究用于治疗 AMI 观察其对并发症和病死率的效果。AMI 患者分两组,均入监护病房1—5日。治疗组326例用 NTG15—45mg/日、H100—200mg/日,日夜连续静滴1—2周;对照组300例常规口服扩冠、抗凝药物,给极化液川芎嗪160mg 静滴。二组性别年龄、原有疾病、梗塞部位无显著差异。治疗后治疗组 TXB_2/6酮 PdFia 和血小板粘附率下降 P<0.01,血清酶和 Cu—Zn SOD 降为正常范围,冠脉造影示12.5%(5/40),冠脉正常或大致正常提示由于 CAS 致 AMI。结果:①并发症治疗组与对照组比较,心律失常前者多于后者,死于心室纤颤少于后者,室壁瘤前者多于后者,心脏破裂显著少于后者。②病死率:治疗组显著低于对照组,4.9%(16/326),12%(36/300;P<0.01,病死率随年龄增加,小于60岁者2.2%:6.3%,大于60岁者8%:18%P<0.01。提示扩冠解痉抗凝治疗可防止并发症恶化,降低 AMI 病死率,在严密观察及时调整滴速情况下可不作血流动力学监测。