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1993年 | 4篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 3篇 |
1989年 | 3篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 1篇 |
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1.
目的:研究盐酸戊乙奎醚(penequinine hydrochloride,PCHE)对敌敌畏(DDVP)诱发的呼吸循环抑制和脑电图(EEG)变化的影响。方法:同时测定麻醉大鼠的血压、心率、呼吸频率和呼吸通气量;记录清醒大鼠的EEG。结果:给麻醉大鼠iv DDVP 5mg·kg-1,可使呼吸频率,呼吸通气量,血压及心率很快抑制。当iv不能通过血脑屏障的胆碱受体阻断剂甲基阿托品后,DDVP的呼吸循环抑制作用改善不明显;而应用PCHE1,2mg·kg-1及阿托品2,4mg·kg-1时能明显对抗DDVP引起的呼吸循环抑制。清醒大鼠DDVP中毒后EEG出现去同步化改变,少数出现癫痫波,PCHE可完全对抗DDVP诱发的EEG改变,阿托品仅部分对抗。结论:PCHE具有较强的中枢及外周抗DDVP中毒作用。 相似文献
2.
泽泻水提物对正常及高血糖小鼠血糖的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
泽泻水提物10g/kg及20g/kgig2天,可使正常小鼠血糖明显降低。20g/kg治疗7天或预防给药3天均可使四氧嘧啶小鼠血糖明显降低 相似文献
3.
目的本研究通过冷刺激小鼠模型观察新老两种工艺制备的六味地黄口服液对冷应激损伤的影响及作用比较。方法将80只小鼠随机分成8组(正常组、冷应激组和两种六味地黄口服液不同剂量组),连续灌胃7d,每日于(10±0.5)℃冷水中游泳5min,于末次实验后,取血清、脑、胸腺及脾组织,分别测定血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量,同时计算胸腺、脾脏指数。结果与模型组比较,六味地黄口服液可使冷应激小鼠血清中SOD活性升高;MDA含量和LDH活性降低(P〈0.05);脑组织中MDA含量降低。两种工艺六味地黄口服液中、大剂量给药组可以增大胸腺和脾脏指数。结论六味地黄口服液对冷刺激引起的氧化应激损伤有明显保护作用。 相似文献
4.
水芹总酚酸对小鼠CCl4肝损伤的保护作用 总被引:3,自引:1,他引:2
目的观察水芹总酚酸(OJTPA)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将180只小鼠随机分为正常组,联苯双酯阳性药物组,CCl4模型对照组和OJTPA高、中、低(500、250、125mg·kg^-1)3个剂量组。应用0.1%CCl4腹腔注射致小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性以及小鼠肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并观察肝脏组织病理学变化,对OJTPA的保肝作用进行研究。结果模型组小鼠肝功能明显异常,肝组织变性、坏死严重;OJTPA组能明显改善CCl4中毒小鼠肝功能,其降酶率(ALT)以高、中、低剂量分别为74.74%、55.87%、7.25%;肝组织切片镜检证实,OJTPA能减轻中毒小鼠肝细胞损伤程度。结论OJTPA对急性肝损伤小鼠有较好的保肝作用。 相似文献
5.
6.
泽泻醇提取物对高血糖小鼠血液生化指标及胰岛素的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨泽泻醇提取物
(rhizoma alismatic extract,RAE)对正常动物及糖尿病动物的血糖、血脂、胰淀粉酶及胰岛素的影响
, 为泽泻用于治疗糖尿病及康复措施的介入提供理论依据. 方法选择雄性昆明种小鼠
29只,按随机抽签法分为 4组生理盐水组、格列齐特组、 RAE 10 g/kg组、
RAE 20 g/kg组.给小鼠尾静脉注射四氧嘧啶 90 mg/kg, 造成高血糖动物模型.
用自动生化分析仪测定血糖、血脂和胰淀粉酶.
放免法测定血清胰岛素.光镜下观察胰腺和胰岛的组织学变化. 结果RAE一次灌胃
20 g/kg,可使正常小鼠血糖明显降低 [对照组 (7.6± 1.1) mmol/L; RAE 20.0 g/kg组(
5.6± 1.5) mmol/L,(t=2.329,P< 0.01)]. 重复治疗 7 d, RAE 10,20 g/kg使四氧嘧啶小鼠血糖降低
[对照组 ,RAE 10 g/kg组, RAE 20 g/kg组血糖值分别为( 21.9± 2.8), (15.7± 5.7),(
9.3± 3.9) mmol/L( t=2.329,P< 0.05,t=3.118,P< 0.01) ].光镜下观察
四氧嘧啶小鼠胰岛数量减少 ,形态也明显缩小,而用 RAE
治疗动物的胰岛组织学未见明显变化. RAE 20 g/kg还使正常小鼠 [对照组,
RAE 20 g/kg组的胰岛素水平分别为 (16.4± 4.0),(24.6± 8.1) μ U/L]及四氧嘧啶小鼠的胰岛素水平
[对照组, RAE 20 g/kg组的胰岛素水平分别为 (13.5± 4.3),(20.1± 9.1)μ U/L]增加.
结论RAE具有明显的降血糖和降血脂作用,并能保护胰岛组织免受损伤;
RAE降低血糖作用与促进胰岛素的释放有关. 相似文献
7.
目的:探讨术后病人以药物封闭控制伤口感染的效果.方法:选取2011年1月~2012年10月在我院接受手术治疗的患者157例,其中阑尾切除患者91例,胃大部切除患者66例;随机分为观察组和对照组,观察组患者术后采用药物封闭方法预防伤口感染,对照组患者采用常规抗感染治疗,观察两组患者手术伤口感染率、伤口愈合情况及伤口拆线时间.结果:观察组患者伤口愈合良好,仅1例患者发生伤口感染,感染率为(1.28%),伤口甲级愈合患者72例,乙级愈合患者5例,丙级愈合患者1例,伤口拆线时间(6.1±0.5)天;对照组有8例患者发生伤口感染,感染率为(10.13%),伤口甲级愈合患者52例,乙级愈合患者17例,丙级愈合患者10例,伤口拆线时间(6.7±0.6)天.结论:术后以药物封闭进行术口处理可有效预防伤口感染,促进伤口愈合,适合临床推广使用. 相似文献
8.
连芪消渴胶囊对糖尿病肾病模型大鼠晚期糖基化终末产物与氧化应激损伤的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
[摘要]目的通过观察连芪消渴胶囊对糖尿病肾损害大鼠晚期糖基化终末产物(AGEs)及氧化应激反应的影响,探讨该药对糖尿病大鼠肾损害的干预作用和初步机制。方法大鼠高糖高脂饲料喂养4周并腹腔注射低剂量(30 mg8226;kg 1)链脲佐菌素(STZ),诱发糖尿病大鼠肾损伤模型,分为正常对照组,模型组,连芪消渴胶囊低、中、高剂量(2, 4, 8 g8226;kg 18226;d 1)组,二甲双胍组(0.2 g8226;kg 18226;d 1),治疗8周取血、留尿、取肾组织,检测大鼠血糖、尿微量清蛋白(U mALB)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血AGEs、生长转化因子(TGF β1)、肿瘤坏死因子(TNF α)等,肾组织苏木精 伊红(HE)染色的病理变化。结果连芪消渴胶囊组血糖(18.67±2.52) mmol8226;L 1,MDA(1.78±0.39) nmol8226;g 1,U mALB(41.84±8.23) μg8226;L 1,血AGEs(116.91±19.96) ng8226;mL 1,TGF β1(33.22±9.94) ng8226;mL 1,TNF α(54.01±17.55) pg8226;mL 1,均较模型组下降(P<0.05);SOD(190.11±15.88) U8226;mg 1,比模型组升高(P<0.05);肾功能和肾组织病理得到改善,其中连芪消渴胶囊大剂量组治疗效果显著。结论高糖高脂饲料联合低剂量STZ成功制备大鼠糖尿病肾病模型;连芪消渴胶囊能明显降低AGEs水平,减轻糖尿病肾损害,其机制可能与抑制AGEs的产生、降低氧化应激反应、抑制炎症因子等作用有关。 相似文献
9.
目的 观察水芹总酚酸对2.2.15细胞HBV-DNA、cccDNA的抑制作用.方法 药物稀释成500、250、125 mg·L-1加入2.2.15细胞进行培养,每4 d换含同浓度药物培养液;分别收集d 4、8以及停药后4 d的细胞,试剂盒提取HBV-DNA、cccDNA,荧光定量PCR(FQ-PCR)测定其含量,观察水芹总酚酸对其抑制作用.结果 水芹总酚酸对HBV-DNA和cccDNA都具有很好的抑制作用,在细胞培养的d 8其高、中剂量(500、250 mg·L-1)的抑制作用达到最大: HBV-DNA为62.3%和47.7%,cccDNA为62.7%和61.3%,且在停药后3 d仍保持较高的抑制率(P<0.05).结论 水芹总酚酸可以有效的抑制2.2.15细胞HBV-DNA、cccDNA的表达,抗病毒作用明显,且无明显的停药反跳现象. 相似文献
10.
泽泻醇提取物对高血糖小鼠血液生化指标及腋岛素的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:探讨泽泻醇提取物(rhizoma alismatic extract,RAE)对正常动物及糖尿病动物的血糖、血脂、胰淀粉酶及胰岛素的影响,为泽泻用于治疗糖尿病及康复措施的介入提供理论依据。方法:选择雄性昆明种小鼠29只,按随机抽签法分为4组:生理盐水组、格列齐特组、RAE10g/ks组、RAE20g/kg组。给小鼠尾静脉注射四氯嘧啶90mg/kg,造成高血糖动物模型。用自动生化分析仪测定血糖、血脂和胰淀粉酶。放免法测定血清胰岛素。光镜下观察胰腺和胰岛的组织学变化。结果:RAE一次灌胃20g/kg,可使正常小鼠血糖明显降低[对照组(7.6&;#177;1.1)mmol/L;RAE20.0g/kg组(5.6&;#177;1.5)mmol/L,(t=2.329,P&;lt;0.01)]。重复治疗7d,RAE10,20g/kg使四氧嘧啶小鼠血糖降低[对照组,RAE10g/kg组,RAE20g/kg组血糖分别为(21.9&;#177;2.8),(15.7&;#177;5.7),(9.3&;#177;3.9)mmol/L(t=2.329,P&;lt;0.05,t=3.118,P&;lt;0.01)]。光镜下观察:四氧嘧啶小鼠胰岛数量减少,形态也明显缩小,而用RAE治疗动物的胰岛组织学未见明显变化。RAE20g/kg还使正常小鼠[对照组,RAE20g/kg组的胰岛素水平分别为(16.4&;#177;4.0),(24.6&;#177;8.1)μU/L]及四氧嘧啶小鼠的胰岛素水平[对照组,RAE20g/kg组的胰岛素水平分别为(13.5&;#177;4.3),(20.1&;#177;9.1)μU/L]增加。结论:RAE具有明显的降血糖和降血脂作用,并能保护胰岛组织免受损伤;RAE降低血糖作用与促进胰岛素的释放有关。 相似文献