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1.
葡萄糖对围生期脑缺氧缺血损伤作用的研究进展 总被引:4,自引:1,他引:3
葡萄糖不仅是人类(包括动物)在生理条件下维持脑代谢活动的极其重要和唯一的有机能量物质,也是提供胎儿和新生儿脑发育和脑代谢活动的重要物质。研究显示,因缺氧缺血(HI)引起葡萄糖供应中断,是导致不可逆脑损伤的关键原因,因而葡萄糖在围生期脑缺氧缺血损伤(HIBD)中的作用已日益受到关注。全面深刻了解葡萄糖在围生期HIBD中的作用,不仅有助于加深对该病的认识,也可为临床治疗提供必要的依据。 相似文献
2.
3.
血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内GLUT3合成的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白3(glucose transporter 3,GLUT3)合成的影响。方法 在成功建立了缺氧缺血合并高,低血糖新生大鼠模型的基础上,应用免疫组化方法定量检测新生大鼠脑内海马和皮质部位GLUT3的合成。结果 正常情况下GLUT3随日龄增加而合成增加;缺氧缺血可引起GLUT3合成在短期内明显增加,但在HI后期降至较低的水平;HI前低血糖使GLUT3合成在HI后期更进一步降低;HI前重度高血糖则可引起各时段GLUT3合成明显增加,尤其在HI后期仍保持一定的水平。结论 在缺氧缺血前预先补充足量葡萄糖,有可能在一定程度上提高脑内应对缺氧缺血的侵袭、改善缺氧缺血程度的能力。 相似文献
4.
5.
目的 探讨儿童急性白血病发病的室内外环境危险因素.方法 2007年9月~2008年8月,对115例0~15岁新发急性白血病患儿(急性淋巴细胞白血病87例,急性髓细胞白血病28例)进行相同性别和年龄及入住相同医院的1∶1配对病例对照研究.对患儿父母采用面对面问卷调查一般情况和可能的危险因素(室内和室外相关环境因素).运用Logistic模型对数据进行单因素和多因素回归分析,计算比值比(OR)和95%置信区间(CI).结果 母亲孕前和(或)孕期化学物质接触史(OR=2.68, 95%CI 1.22~5.90)、父亲既往医源性放射性物质接触史(OR=2.78, 95%CI 1.24~6.23)、居室周围高压变电器和(或)电线分布(OR=3.35, 95%CI 1.38~8.17)、居室内非实木地板装修(OR=1.91, 95%CI 1.04~3.51)、儿童冬季睡眠时门窗关闭(OR=3.30, 95%CI 1.80~6.06)和儿童经常使用解热镇痛药和(或)抗生素(β=-1.011,OR=0.36, 95%CI 0.19~0.72)与儿童急性白血病发病相关.亚型分析中,上述6项因素除居室内非实木地板装修外均与急性淋巴细胞白血病发病相关;而急性髓细胞白血病发病的危险因素为母亲孕前和(或)孕期化学物质接触史、居室周围有工业三废、儿童冬季睡眠时门窗关闭.结论 室内外环境因素是儿童急性白血病发病相关的危险因素,对不同亚型急性白血病发病的影响作用可能不同. 相似文献
6.
杨友 《中国循证儿科杂志》2021,16(3):237-240
背景 目前对儿童神经心理发育障碍的诊断主要靠临床表现,尚缺乏客观的生物学指标,一些神经心理发育障碍儿童的眼睛特征可能具有重要的临床价值.目的 评价静态眼睛图像是否可以作为儿童神经心理发育障碍的一个潜在的筛查测试.设计病例对照研究.方法 双眼图像采集应用Google人脸图片搜索引擎进行图片搜索,以"autism and ... 相似文献
7.
目的:探讨坎地沙坦与苯那普利联合治疗对高血压患者微量白蛋白尿的影响,为高血压早期肾损害防治探索更有效的临床治疗方法。方法:60例高血压患者平分为两组,对照组服用苯那普利治疗,治疗组服用苯那普利联合坎地沙坦治疗。结果:两组治疗前尿微量白蛋白组间均值比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组较对照组更显著减少了尿微量白(P<0.05)。结论:高血压早期微量白蛋白尿相当常见,联合应用苯那普利和坎地沙坦使高血压早期微量白蛋白尿患者的尿微量白蛋白减少,值得推广应用。 相似文献
8.
目的 建立不同血糖浓度的缺氧缺血新生大鼠模型。方法 在已具有成功建立缺氧缺血新生大鼠模型丰富经验的基础上,通过调节不同的25%葡萄糖注射次数及注射时间,建立缺氧缺血前后合并高血糖新生大鼠模型,通过禁食建立缺氧缺血前后合并低血糖新生大鼠模型。结果 成功建立了缺氧缺血前后合并高、低血糖新生大鼠模型,所建立的正常对照组血糖值范围在5~7mmol/L,低血糖组在3~4mmol/L,轻度高血糖组在10~15mmol/L,重度高血糖组在15~25mmol/L,均达到预期设计目标。结论 本方法稳定可靠,重复性好,能满足相关研究的需要。 相似文献
9.
脑缺氧缺血对GLUT1和GLUT3合成的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨脑缺氧缺血(HI)对葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)和葡萄糖转运蛋白3(glucose transporter 3,GLUT3)合成的影响。方法 在成功建立了缺氧缺血新生大鼠模型的基础上,应用免疫组化方法检测缺氧缺血新生大鼠脑内海马和皮质部位GLUT1和GLUT3的合成情况。结果 正常情况下,海马和皮质部位GLUT1和GLUT3的合成量随日龄增加而增高。海马部位的合成量高于皮质部位;缺氧缺血可引起GLUT1和GLUT3的合成增加,HI后24h时达到高峰,其后呈下降趋势,尤其是GLUT3在HI后7d降至极低水平。皮质部位的合成量高于海马部位。结论 HI可调控脑内GLUT1和GLUT3水平,使其在HI后短期内合成增高,以增加脑内葡萄糖的转运,适应无氧酵解增加的需要。 相似文献
10.
电针镇痛对尾核突触超微结构作用的电子显微镜观察 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来多数资料表明,尾核对痛与针刺麻醉的镇痛作用有关。刺激尾核可以使痛阈升高。刺激尾核头部的背侧部位能抑制痛反应。尾核头部参与电针一定穴位的镇痛过程。但有关电针镇痛对尾核突触作用的实验研究,迄今尚未见报道。本实验应用电子显微镜方法,试图观察尾核头部在电针镇痛过程中其突触超微结构的变化,并与镇痛的关系。 相似文献