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1.
目的:探讨纳米炭吸附多西紫杉醇(TAX-CNP)淋巴化疗药物的靶向性、合理注射时间及短期疗效。方法淋巴靶向化疗试验组(A 组):注射1 mL 多西紫杉醇(TAX)加1 mL 纳米炭(CNP),平均分4个小组(A1~4组),术前 TAX-CNP 分别在12、24、36及48 h 行淋巴靶向化疗后再行手术;外周静脉化疗对照组(B 组):静脉输注含1 mL TAX 的0.9%氯化钠溶液100 mL,平均分4个小组(B1~4组),根据上述相同的时间点经外周静脉输注相同剂量的 TAX。术毕取腋窝淋巴结,用高效液相色谱仪检测两组患者淋巴结 TAX 的含量;将两组患者有癌转移的淋巴结行原位末端标记法(TUNEL)及流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果(1)A 组淋巴结 TAX 含量明显高于 B 组(P <0.05);(2)A1组细胞凋亡指数(AI)及凋亡率均明显低于 A2、A3、A4组(P <0.05),A2、A3、A4组细胞 AI 及凋亡率比较差异均无统计学意义(P >0.05);(3)A 组细胞 AI 及凋亡率均明显高于 B 组(P <0.05)。结论TAX-CNP 可以显著提高淋巴结的药物浓度,具有较好的淋巴靶向性;术前24 h 注射系较为理想的注射时间;TAX-CNP 可以明显提高转移淋巴结细胞凋亡的发生,降低短期复发率。 相似文献
2.
目的:探讨带蒂大网膜骶前间隙填塞并包裹吻合口对直肠癌全系膜切除(Total mesorectal excision,TME)术后吻合口瘘的影响.方法:随机选择27例为研究组,按照TME要求完成直肠癌根治切除吻合后,裁剪大网膜下拉入盆腔填塞在骶前并包裹直肠吻合口.以同期21例未行大网膜填塞包裹病例为对照,观察直肠吻合口愈合情况.结果:本组病例无手术死亡.研究组无吻合口瘘发生,对照组吻合口瘘3例,P<0.05;研究组手术失血(343±176)ml,对照组(265±96)ml,P<0.05;研究组手术时间(146±47)min,对照组(129±36)min,P>0.05;术后肠蠕动恢复研究组(4.6±1.1)d,对照组(5.0±0.3)d,P>0.05,二者无显著意义.结论:术中采用带蒂大网膜骶前间隙填塞及吻合口包裹,可有效地预防直肠癌全系膜切除吻合口瘘的发生. 相似文献
3.
为了解小面积的皮肤碘酊消毒对甲状腺吸^131I率是否有影响,我们对126例Graves病患者进行了实验与对照观察,现将结果报告如下。 相似文献
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5.
目的探讨内毒素(lipopolysaccharide,LPS)耐受导致的糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)活性抑制对急性内毒素性肝损伤产生保护效应的潜在机制。方法建立LPS和GSK-3抑制剂氯化锂(LiCl)预处理的SD大鼠模型,采用半定量RT-PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达水平,以专用试剂盒检测代表肝组织中性粒细胞浸润程度的髓过氧化物酶(MPO)活性;用密度梯度离心法分离Kupffer细胞,建立LPS耐受和GSK-3抑制剂(LiCl和胰岛素)预处理的Kupffer细胞模型,用中性红法测定细胞吞噬活性;采用激光共聚焦显微镜和Western blot实验观察Kupffer细胞核因子-κB(NF-κB)p65的亚细胞定位和核转位情况。结果 LPS耐受和GSK-3抑制剂LiCl预处理均可减少大剂量LPS攻击导致的肝组织TNF-αmRNA上调表达(P<0.05)、促进IL-10 mRNA上调表达(P<0.05),减少LPS攻击导致的MPO活性升高(P<0.05);LPS耐受和GSK-3抑制剂(LiCl和胰岛素)均能增强Kupffer细胞吞噬活性(P<0.05);LPS耐受和GSK-3抑制剂LiCl预处理均可减少大剂量LPS导致的NF-κB p65核转位(P<0.05)。结论 LPS耐受导致的GSK-3功能活性抑制,可能通过对NF-kappaB p65核转位、炎症细胞因子分泌、中性粒细胞浸润和Kupffer细胞吞噬活性等下游事件产生影响,从而保护急性内毒素性肝脏损伤。 相似文献
6.
徐发良 《第二军医大学学报》2010,31(1):87-90
目的分析Toll作用蛋白(Toll-interacting protein,Tollip)在阑尾组织的表达及其在急性炎症中的意义。方法选择急性阑尾炎33例,以无炎症阑尾6例作对照(阑尾组织无炎性病理改变);阑尾切除术前1h检测脉搏、体温(BT)、白细胞(WBC)计数和中性粒细胞(NEUT)计数;阑尾标本经H-E染色和病理检查确诊后分为4组(A组无炎症,B组单纯性炎症、C组化脓性炎症、D组坏疽性炎症),采用免疫组化染色和数字图像分析法对Tollip的蛋白表达进行定性、定位和半定量分析,并统计分析Tollip与脉搏、BT、WBC及NEUT的相关性。结果按照病理类型分组,组间BT、WBC和NEUT存在显著差异(P<0.05);中性粒细胞低表达或不表达Tollip,Tollip主要表达于阑尾黏膜上皮和腺上皮细胞;阑尾从无炎症状态到发生单纯性炎症、化脓性炎症以及坏疽性炎症的过程中,Tollip的表达逐步升高,并与WBC显著相关(P<0.05)。结论在急性阑尾炎发生和发展过程中,阑尾组织局部的Tollip表达上调并与WBC升高等炎症全身反应密切相关。 相似文献
7.
靶标范围的不断拓展是SELEX技术和其他随机文库技术(如噬菌体表面展示技术等)的显著特征之一。经过20多年发展,SELEX的靶标已经拓展到包括金属离子、各种有机小分子、药物、蛋白质等生物大分子、致病微生物、活细胞和组织等在内的多种形式。以细胞和组织为靶标的SELEX筛选策略在肿瘤靶向诊断和治疗的研究中得到初步应用。 相似文献
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目的:研究卵巢癌亲本A2780细胞与卵巢癌紫杉醇耐药细胞A2780/Taxol生物学特性及与髓样分化因子(Myeloid dif-ferentiation factor 88,MyD88)的关系。方法:应用CCK-8法检测A2780细胞和A2780/Taxol细胞的耐药性和耐药指数,采用流式细胞法检测A2780和A2780/Taxol细胞的细胞周期。应用罗丹明123(Rhodamine 123,Rh123)排出实验测定P-糖蛋白(P-gly-coprotein,P-gp)表达。应用Western blot检测A2780和A2780/Taxol细胞中P-gp的表达情况。应用细胞免疫化学检测A2780和A2780/Taxol细胞中MyD88、P-gp的表达情况。结果:A2780与A2780/Taxol相比,A2780/Taxol生长缓慢,呈G1期阻滞;CCK-8结果显示A2780/Taxol细胞对紫杉醇的IC50为(36.81±2.05) μg/ml,A2780细胞对紫杉醇的IC50为(1.40±0.18) μg/ml;两者的耐药指数(Resistance index,RI)为26.35。Rh123排出实验显示A2780/Taxol平均荧光强度显著降低。Western blot检测发现A2780/Taxol的P-gp表达比A2780明显升高(P<0.05)。细胞免疫化学检测发现A2780/Taxol中的P-gp和MyD88表达明显高于A2780细胞。结论:A2780/Taxol细胞株具有明确的耐药性,紫杉醇耐药与MyD88的表达密切相关,该细胞株可用于卵巢癌紫杉醇耐药的基础研究。 相似文献
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10.
目的:比较内毒素(LPS)耐受和糖原合成酶激酶‐3(GSK‐3)抑制剂LiCl对LPS诱导肝损伤的保护效应。方法选取雄性健康SD大鼠36只,体质量(200±10)g ,分为对照组、LPS耐受组和LiCl处理组,每组12只;LPS耐受组于实验第1、2、3天依次接受0.015、0.030和0.060 mg/kg的LPS腹腔注射,LiCl处理组在相同时间点腹腔注射0.25 mL浓度为2.5 mol/L 的LiCl ,对照组腹腔注射0.25 mL PBS ;预处理结束后每组再按是否接受致死量的LPS(10 mg/kg)攻击而分为LPS(+)和LPS(-)两个亚组,LPS(+)亚组大鼠接受10 mg/kg的LPS腹腔注射,LPS(-)亚组接受等体积的PBS腹腔注射,连续观察12 h后麻醉、活杀、取材。观察肝脏大体病变;光镜和电镜观察肝组织病理学改变;定量检测血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT )、乳酸脱氢酶(LDH)及总胆红素(TB)水平;检测血清中IL‐10及 TNF‐α水平。结果对照组在LPS攻击后肝脏组织损伤明显,肝功能指标ALT、LDH和TB明显升高,血清 TNF‐α和IL‐10升高;LPS和LiCl预处理可改善LPS诱导的肝组织损伤,改善肝功能,抑制TNF‐α升高并上调血清IL‐10。结论大剂量LPS腹腔注射可诱导肝损伤,LPS耐受和GSK‐3抑制剂LiCl具有相似的肝保护效应。 相似文献