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乙醇治疗急性减压病的实验研究 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 探讨乙醇治疗急性减压病的病因学及其作用机制.方法 将实验兔32只复制成急性减压病(ADCS)模型,随机分为治疗组和对照组,每组16只.放人动物舱内在5 min内加压至0.6MPa,停留30 min,然后用10 min匀速减至常压(0.1 Mpa)出舱.出舱后每隔5 min定时测定Doppler气泡音.戊巴比妥纳20 mg/kg耳缘静脉麻醉后,手术暴露后腔静脉约10 cm作为观察段.治疗组ADCS模型兔在测定Doppler气泡音后,用25%乙醇溶液3 ml/kg,由耳缘静脉缓慢注射入血管内;对照组则由耳缘静脉缓慢注射10 ml生理盐水.然后经后腔静脉直接观察气泡消长情况,分次解剖,整体观察.结果 对照组16只兔,出舱后30 min相继死亡8只,其余在60~100 min时仍有Ⅰ~Ⅲ级Doppler气泡音,后腔静脉、皮下、肌肉、内脏器官及循环系统可见大量气泡,部分血管完全被气泡阻塞.治疗组无死亡,Doppler气泡音在30~60 min内消失.后腔静脉、皮下、肌肉、内脏器官的血管直径增加一倍以上,血流显著增快.血循环内无气泡或有极少量单个气泡.结论 乙醇疗法是一种快速有效、经济实用的消除急性减压病的新方法. 相似文献
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[目的]观察乙醇消除减压性气泡的作用,以及对急性减压病(ADCS)的疗效。[方法]将32只新西兰兔按随机数字表分为乙醇治疗组和对照组,每组16只,在6绝对大气压(absolute atmosphere,ATA;1ATA=100kPa)加压舱内制作为ADCS模型。观察ADCS症状和体征变化,测定Doppler气泡音。手术造瘘暴露后腔静脉,乙醇治疗组给予耳缘静脉注射质量分数25%的乙醇溶液3mL/kg,对照组注射生理盐水3mL/kg;并经后腔静脉直接观察气泡消长,解剖观察体循环状况。[结果]两组模型兔均表现为呼吸急促、竖毛、搔抓、行动迟缓或跛行等典型的ADCS症状和体征。对照组16只兔,在制作为ADCS模型后60-100min时仍有I-Ⅲ Doppler气泡音,后腔静脉可见大量气泡,解剖见体循环血管变细或中断,气泡间杂于血流之间,血流淤滞或断流,周围组织、黏膜苍白。8只兔在35min内相继死亡。治疗组无死亡,ADCS症状全部缓解,Doppler气泡音在30-60min内消失。后腔静脉气泡量逐渐减少,解剖见体循环血管直径增加1倍以上,血液流速明显增快。[结论]乙醇可有效地消除减压性气泡,对ADCS有良好的疗效。 相似文献
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乙醇对实验性急性减压病兔血小板计数的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
急性减压病(acute decompression sickness,ADCS)是一种严重威胁高气压作业人员安全的职业病.近年来,笔者用乙醇治疗ADCS,取得了很好的效果,特别有利于在边远地区及渔业与水下打捞等潜水专业基层单位对ADCS患者就地及时进行处理,以避免因延误病情导致患者死亡或伤残. 相似文献
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目的 通过观察高压氧(HBO)对局灶性脑缺血再灌注(CI/R)所致脑组织细胞线粒体过氧化损伤及凋亡的影响,探讨HBO对抗CI/R损伤的作用及其机制.方法 将80只SD大鼠按随机数字表法分为4组:假手术对照组(假手术组)8只,CI/R组、CI/R后常压吸氧(CI/R+N)组、CI/R后HBO治疗(CI/R+HBO)组,每组24只.采用大脑中动脉内线栓阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性CI/R模型.(假手术组)操作步骤相同,但仅将线栓插入大脑中动脉10 mm后退出.假手术组、CI/R组术后不予任何处理,CI/R+N组术后30 min常压下吸纯氧,CI/R+HBO组术后30 min行常规HBO处理,均为60 min/次,1次/12 h.每组于CI/R术后12、24、48 h各处死8只大鼠,取CI/R损伤灶脑组织,采用比色法检测脑组织内线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,流式细胞技术检测脑细胞凋亡率.结果 CI/R组术后12、24、48 h SOD活性持续下降,显著低于假手术组[(139.21±11.52与(214.13±13.76)、(127.41±12.36)与(214.13±13.76)、(112.33±11.69)与(214.33±13.76)×10-6U/g)](均P<0.01);CI/R+N组12、24、48 h SOD活性[(157.16±8.91)、(146.33±9.93)、(133.49±10.21)×10-6 U/g)]明显高于CI/R组(均P<0.05),CI/R+HBO组12、24、48 h SOD活性[(176.80±12.35)、(169.43±12.41)、(161.56±13.81)×10-6 U/g)]显著高于CI/R组和CI/R+N组(均P<0.05),显示CI/R后HBO治疗能有效地保护线粒体SOD的活性.CI/R组MDA含量术后持续增高,12、24、48 h显著高于假手术组(均P<0.01).CI/R+N组MDA含量术后12、24、48 h时均低于CI/R组,但差异均无统计学意义(均P>0.05);CI/R+HBO组MDA含量术后24、48 h时均显著低于CI/R组(均为P<0.01)和CI/R+N48 h组(均P<0.05),显示HBO治疗可有效抑制MDA的产生.CI/R组术后12、24、48 h脑细胞凋亡率持续增高,均显著高于假手术组(均P<0.01);CI/R+N组术后24、48 h组脑细胞凋亡率均低于CI/R组,但差异无统计学意义(均P>0.05);CI/R+HBO组术后24、48 h脑细胞凋亡率均显著低于CI/R组(均P<0.05)和CUR+N 48 h组时(均P<0.05);显示HBO治疗能有效降低CI/R后脑细胞凋亡率.结论 HBO治疗可明显增强细胞线粒体的稳定性,有效保护CI/R后脑组织线粒体SOD的活性,减轻大鼠CI/R所致线粒体过氧化损伤及脑细胞凋亡,较常压吸氧具有更显著的脑保护作用. 相似文献
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通过调查和动物实验指出:乙醇对急性减压病的治疗有肯定疗效.为了探索急性减压病时血小板的变化及乙醇治疗后血小板的恢复情况,我们又作了动物实验,报告如下: 相似文献
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62例胃胆功能性疾病(functional gastric cholecystic disorders,FGCD)患者按其临床症状群-胃胆综合症(gastric-cholecystic syndrome,GCS)的轻重程度被分成三个等级组,在胃镜监视下测定其胃窦部收缩运动和~(99m)Tc放射性核素测定胃胆排空功能。同时与26例正常人相对照。并在多潘立酮治疗后复查上过指标,进行比较分析,以探讨GCS与FGCD之间的关系。结果显示FGCD患者的胃窦部收缩运动指数和胃胆排空分数明显低于正常组(P均<0.01),并随着GCS症状的加重而降低。多潘立酮治疗后,随着FGCD患者胃窦部收缩运动指数和胃胆排空分数的显著升高,其GCS也得到相应程度的改善(P<0.01)。证明了胃胆运动功能障碍是FGCD患者产生GCS的病理和生理基础。 相似文献
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动态心电图仪类小型电子仪器在高压氧治疗中的使用康建飞张陆弟罗易华我科从1994年4月~1996年7月,共收治了116位带小型电子仪器进舱的患者,共进舱213次。一、仪器种类包括:(1)24小时动态血压监护仪,型号有美国QUIETTRAK,日本AND。... 相似文献
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目的 观察乙醇治疗大白兔急性脊髓型减压病的疗效.方法 将58只新西兰大白兔分为乙醇组25只、生理盐水组20只和不采取任何治疗措施的对照组13只.将乙醇组15只、生理盐水组8只、对照组8只兔分别放入动物舱内,在15 min内用压缩空气加压至0.6 MPa,停留60 min,然后用5min匀速减压至常压出舱,制成急性脊髓型减压病模型.乙醇组出舱后30 min用25%乙醇溶液(3ml/ks),由耳缘静脉缓慢注射入血管;生理盐水组注射(3 ml/kg)生理盐水;对照组不作任何处理.所有兔均在造模前和出舱3d后行Tarlov法评估后肢运动、做MRI及测量脊髓诱发电位,随后处死,解剖,观察腹腔脏器并取胸腰段脊髓行HE染色和光镜检.结果 (1)Tarlov评分:乙醇组(4.31±0.63)分,生理盐水组( 1.25±0.50)分(与乙醇组比较,P<0.01);对照组(1.20±0.83)分(与乙醇组比较,P<0.01).(2)MRI检查:乙醇组胸腰脊髓轻度肿胀,生理盐水组和对照组胸腰段脊髓肿胀,正常形态消失,并可见散在局灶性和弥漫性T2W高信号影.(3)SCEP检测:乙醇组的脊髓诱发电位N21潜伏期和波幅无明显变化,生理盐水组和对照组的脊髓诱发电位N21潜伏期较进舱前明显延长,差异有统计学意义(P<0.01),波幅明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).(4)HE染色后,乙醇组光镜下仅见脊髓内少量散在出血及炎症细胞浸润;生理盐水组和对照组解剖可见尿潴留、肠胀气,光镜下可见脊髓弥漫出血、淤血、大量空泡及炎症细胞浸润.结论 乙醇有可能成为治疗急性脊髓型减压病的一种应急方法. 相似文献
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脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)是指脑缺血致脑细胞损伤,恢复血液再灌注后其缺血性损伤反而进一步加重的现象. 相似文献