排序方式: 共有3条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
2.
目的 探究9C重离子治疗中因自身衰变产生的缓发粒子对细胞产生的辐射损伤和在单个V79中国仓鼠肺细胞模型上的微观剂量以及引起的生物学效应。方法 采用蒙特卡罗程序模拟多种能量(3~10 MeV)α粒子在细胞(细胞半径RC=10 μm,细胞核半径RN=5 μm)中的输运后细胞核内吸收剂量结果,并与医学内照射剂量(MIRD)方法S值(SN←N,SN←Cy,SN←CS)进行比较,证明该方法的可行性,最后使用蒙特卡罗方法模拟计算9C重离子分别在V79细胞模型表面、细胞质内以及细胞核3种位置处衰变生成的缓发粒子(α粒子和质子)在靶中输运能量沉积情况及细胞生存率。结果 蒙特卡罗模拟结果与MIRD方法S值进行比较,靶源组合从细胞核到细胞核SN←N值的差异为1.91%~4.95%,细胞质到细胞核SN←Cy为1.48%~5.11%,细胞表面到细胞核SN←CS差异为-1.99%~0.80%,证明蒙特卡罗计算值与MIRD方法S值吻合较好(差异值均< 6%)。当一个9C离子在V79细胞模型表面衰变产生次级粒子进入细胞,细胞核内平均吸收剂量为10-2Gy数量级,计算细胞生存率约为88%;衰变在细胞质中进行,计算细胞生存率约为80%;当碳离子直接进入细胞核中衰变,α粒子射程短并将大部分能量沉积在细胞中(细胞核内平均剂量0.1 Gy数量级),造成细胞损伤较大,细胞存活的概率约为53%。结论 9C离子自身衰变发射次级带电粒子,其中α粒子进入细胞核时对细胞造成的损伤较大,生物学效应明显。 相似文献
3.
目的从免疫微环境的角度初探PD-1抑制剂对小鼠心肌损伤的影响及其潜在机制。方法建立小鼠放射性心肌损伤(RIMI)模型, 将20只C57BL/6小鼠随机分为4个组, 每组5只。A组为对照组;B组为PD-1抑制剂组;C组为单纯照射组, 心脏单次照射15 Gy;D组为照射+PD-1抑制剂组。照射后1个月麻醉处死小鼠, HE和Masson染色观察心肌组织形态学改变和评估心肌纤维化;流式细胞术检测心肌CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8淋巴细胞亚群及细胞因子(IL-4、IL-6、IL-17A、TNF-α、TGF-β1、INF-γ)水平;TUNEL检测心肌细胞凋亡率。结果照射后1个月, B组未见明显的心肌纤维化表现, C组和D组可见胶原纤维分布于心肌细胞间质。A、B、C、D组心肌胶原容积分数(CVF)分别为(1.97±0.36)%、(2.83±1.03)%、(5.39±0.77)%、(7.72±1.43)%, A组与B组间的CVF相似(P=0.314), 其余各组间均不同(均P<0.05)。与A组比较, B、C、D组的CD3+T淋巴细胞的绝对值和百分比均增高(均P<0.01), D组高于B组和C组(均P<0.01);A、C、B、D组的CD3+CD4+T淋巴细胞的绝对值和百分比相近(均P>0.05);D组的CD3+CD8+T淋巴细胞的绝对值和百分比都高于A、B、C组(P<0.001)。D组的IL-6、IL-17A、TGF-β1水平均高于A、B、C组(均P<0.001)。A、B、C、D组的凋亡指数逐渐增加, 各组间比较差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论 PD-1抑制剂可通过促进心肌免疫炎症反应加重RIMI。 相似文献
1