加速器机架旋转加速度约束条件对VMAT计划的影响研究

目的:研究直线加速器机架旋转加速度设置,对多病种容积旋转调强(VMAT)计划剂量学、机器效率和计划验证结果的影响,探讨机器模型中机架加速度约束条件的优化选择。方法:分别选取10例鼻咽癌、非小细胞肺癌、乙状结肠腺癌腹膜后淋巴结转移和乳腺浸润性导管癌病例,在Pinnacle v9.10计划系统中建立允许机架旋转加速度变化和...     

基于蒙特卡罗模拟的9 C重离子衰变产物对细胞损伤的分析

目的 探究⁹C重离子治疗中因自身衰变产生的缓发粒子对细胞产生的辐射损伤和在单个V79中国仓鼠肺细胞模型上的微观剂量以及引起的生物学效应。方法 采用蒙特卡罗程序模拟多种能量(3~10 MeV)α粒子在细胞(细胞半径R_C=10 μm,细胞核半径R_N=5 μm)中的输运后细胞核内吸收剂量结果,并与医学内照射剂量(MIRD)方法S值(S_N←N,S_N←Cy,S_N←CS)进行比较,证明该方法的可行性,最后使用蒙特卡罗方法模拟计算⁹C重离子分别在V79细胞模型表面、细胞质内以及细胞核3种位置处衰变生成的缓发粒子(α粒子和质子)在靶中输运能量沉积情况及细胞生存率。结果 蒙特卡罗模拟结果与MIRD方法S值进行比较,靶源组合从细胞核到细胞核S_N←N值的差异为1.91%~4.95%,细胞质到细胞核S_N←Cy为1.48%~5.11%,细胞表面到细胞核S_N←CS差异为-1.99%~0.80%,证明蒙特卡罗计算值与MIRD方法S值吻合较好(差异值均< 6%)。当一个⁹C离子在V79细胞模型表面衰变产生次级粒子进入细胞,细胞核内平均吸收剂量为10^-2Gy数量级,计算细胞生存率约为88%;衰变在细胞质中进行,计算细胞生存率约为80%;当碳离子直接进入细胞核中衰变,α粒子射程短并将大部分能量沉积在细胞中(细胞核内平均剂量0.1 Gy数量级),造成细胞损伤较大,细胞存活的概率约为53%。结论 ⁹C离子自身衰变发射次级带电粒子,其中α粒子进入细胞核时对细胞造成的损伤较大,生物学效应明显。     

PD-1抑制剂对心肌炎症微环境及放射性损伤影响的实验研究北大核心CSCD

目的从免疫微环境的角度初探PD-1抑制剂对小鼠心肌损伤的影响及其潜在机制。方法建立小鼠放射性心肌损伤(RIMI)模型, 将20只C57BL/6小鼠随机分为4个组, 每组5只。A组为对照组;B组为PD-1抑制剂组;C组为单纯照射组, 心脏单次照射15 Gy;D组为照射+PD-1抑制剂组。照射后1个月麻醉处死小鼠, HE和Masson染色观察心肌组织形态学改变和评估心肌纤维化;流式细胞术检测心肌CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8淋巴细胞亚群及细胞因子(IL-4、IL-6、IL-17A、TNF-α、TGF-β1、INF-γ)水平;TUNEL检测心肌细胞凋亡率。结果照射后1个月, B组未见明显的心肌纤维化表现, C组和D组可见胶原纤维分布于心肌细胞间质。A、B、C、D组心肌胶原容积分数(CVF)分别为(1.97±0.36)%、(2.83±1.03)%、(5.39±0.77)%、(7.72±1.43)%, A组与B组间的CVF相似(P=0.314), 其余各组间均不同(均P<0.05)。与A组比较, B、C、D组的CD3+T淋巴细胞的绝对值和百分比均增高(均P<0.01), D组高于B组和C组(均P<0.01);A、C、B、D组的CD3+CD4+T淋巴细胞的绝对值和百分比相近(均P>0.05);D组的CD3+CD8+T淋巴细胞的绝对值和百分比都高于A、B、C组(P<0.001)。D组的IL-6、IL-17A、TGF-β1水平均高于A、B、C组(均P<0.001)。A、B、C、D组的凋亡指数逐渐增加, 各组间比较差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论 PD-1抑制剂可通过促进心肌免疫炎症反应加重RIMI。