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1.
受卫生部及卫生部核事故医学应急中心的委托,由中国医学科学院放射医学研究所主办的“核应急和临床核医学内照射剂量估算计算机培训班”于2004年11月14日至19日在海南省海口市召开。参加这次培训班的代表来自各省、直辖市、自治区疾病控制中心、卫生监督机构、核工业系统以及临床核医学等机构, 相似文献
2.
目的 研究小儿CD7抗原阳性急性髓系白血病 (CD7+AML)的临床生物学特征及治疗效果。方法 对 55例初治小儿AML进行细胞形态学、免疫表型、多药耐药P糖蛋白 (P1 70 )检测 ,临床观察 ,并常规采用HAE方案诱导治疗 ,判定疗效。结果2 3例CD7+小儿AML在FAB分型中以M2 、M5 多见。M3 中无一例CD7抗原表达 ,将CD7+与CD7-两组小儿AML进行对比 ,CD7+AML具有肝脏明显增大 (P <0 0 0 5) ,外周血白细胞数、原始细胞比例及P -糖蛋白表达增高等特点 (P <0 0 0 5,P <0 0 1及P <0 0 5) ,且年龄偏低 ,中位数年龄 7 6岁 (P <0 0 1 ) ,治疗效果差 ,完全缓解率4 3% ,达首次缓解中位时间为 55 5天。结论 小儿CD7+AML具有独特的临床生物学特征 ,常表达P -糖蛋白 ,临床症状重 ,治疗效果差 ,完全缓解率低 (P <0 0 5) ,达首次缓解时间长 (P <0 0 5)。 相似文献
3.
4.
目的 通过研究质子加速器 7Li(p,n)7Be 反应的中子特性,为研究和制作适用于硼中子俘获治疗(BNCT)的加速器中子源提供基础数据。方法 加速质子使其轰击Li靶后产生中子;通过金属箔活化法,测量中子与In箔发生阈值反应后放出的γ射线;然后计算出In箔的放射性活度、加速器反应后放出中子的注量和反应的微分截面。结果 质子加速轰击Li靶后,在不同方向产生不同能量和注量的中子。加速器电压分别为3.0、2.8和2.6 MV,出射中子与入射质子束的方向一致时, 7Li(p,n)7Be 反应的微分截面约为50 mb/mr;夹角为60°时,反应的微分截面减小到30 mb/mr左右。由于部分中子与其他金属原子等发生弹性散射而射向后方,提高了这一范围内In箔的比放射性活度,影响了其微分截面的准确性。结论 用金属箔活化法测定中子简便易行,可同时测得多个方向的中子分布,但需对中子与其他金属弹性散射产生的影响进行进一步的研究; 7Li(p,n)7Be 反应后发射出的中子经慢化后,能得到适于BNCT治疗的热中子和超热中子;若作为BNCT的中子源,加速器的质子束流需达到10 mA。 相似文献
5.
6.
目的研究CD56+小儿急性髓细胞白血病(AML)的生物学特征及临床意义。方法对80例初治小儿AML进行细胞形态学、免疫表型、多药耐药P糖蛋白(P170)检测、临床观察、并常规采用HAE方案诱导治疗,判定疗效。结果综合我中心8年间小儿急性髓系白血病资料分析,CD56阳性率20.69%(30145)。CD56+患儿在FAB分型中以M2b、M5、M7多见,CD56+组中免疫表型特征为多表达CD34(85.00%和44.11%P=0.01)。HLA-DR(76.66%和42.00%P=0.003)。和PgP(85.71%和25.58%P=0.001)。此外,CD56+AML患儿髓外浸润现象明显(77.27%和45.00%P=0.017),尤其是淋巴结(59.09%和22.50%P=0.006)和脾脏(63.63%和22.50%P=0.002)受累显著,CD56表达与年龄、性别、白细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数、及外周血幼稚细胞数无关,也不影响CR率和无病生存时间(DFS),但达首次缓解时间较长,中位时间56天。结论CD56+AML具有独特的临床生物学特征,生物学侵袭性较强,多表达耐药蛋白P170,预后较差。建议初诊时监测CD56分子表达以判断预后。 相似文献
7.
8.
9.
10.
巨核细胞在正常生长发育过程中如果受到某些因素的影响,可能出现形态和功能都异常的巨核细胞,临床上常通过观察巨核细胞的形态来判断巨核细胞的病态造血。应用最多的是骨髓增生异常综合症的诊断。随着巨核细胞检测技术的发展和应用,发现在其它贫血类疾病中也出现巨核细胞的病态造血[1],为进一步探讨其临床价值,现就在我院诊治的贫血类疾病中出现病态巨核细胞的频率及临床意义总结如下。 相似文献