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1.
[目的]评价甲泼尼龙联合环磷酰胺防治全身型重症肌无力(MG)患者术后危象的效果.[方法] 120例经术前评估具有易发术后危象危险因素的全身型(Ⅱ~Ⅳ)MG患者术后随机分为治疗组(T)和对照组(C)各60例.T组术后给予甲泼尼龙(20 mg·kg-1·d-1)联合环磷酰胺(0.25 g·m-2·d-1)免疫冲击治疗3 d;C组给予地塞米松(0.4 mg·kg-11·d-1)作对照,若发生危象则改用免疫冲击治疗.观察两组术后危象发生率、呼吸机带机时间、二次插管率、ICU住院日以及药物不良反应等.[结果]T组术后有5(8.3%)例发生危象明显低于C组16例(26.7%)(P<0.01)二次插管率亦显著低于C组(P<0.05)吸机带机时间为(22.7±23.3)h,而对照组为(38.8±40.7)h(P<0.05,nonparameter test,Npar)CU住院日T组(3.1±4.3)d明显短于C组(4.9±6.1)d(P<0.01,NPar)C组16例危象患者加用免疫冲击治疗后有10例取得较好效果,4例应用了血浆置换等治疗后症状缓解.免疫冲击治疗过程中主要不良反应有呕吐(3例)、肝功能减退(3例)、药物性高血糖(2例)、白细胞降低(2例)、膀胱出血(1例)等;并发症主要有肺部感染(3例),不能确定是免疫冲击治疗所致;均经对症治疗后好转.[结论]甲泼尼龙联合环磷酰胺免疫冲击治疗可减少危重型重症肌无力患者术后危象的发生,不良反应可控制. 相似文献
2.
复跳前控制性温血停跳液灌注的心肌保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨复跳前自体氧合温血停跳液控制性灌注在体外循环手术中对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法选择256例复杂或重症患者,随机分为对照组128例,实验组128例.常规在体外循环下进行各种手术,均采用4℃ThomasⅡ号液间断顺灌行心肌保护.实验组在主动脉开放前约5min,用4:1自体氧合温血停跳液控制性灌注(压力:50mmHg,量:10ml/kg,流量:100~200ml/min,温度:35℃).分别在阻断主动脉前和开放主动脉后0,1,6,24h测定心肌酶,比较二组自动复跳率、复跳后血流动力学、围术期升压药应用、心律失常发生率、病死率、术后心功能等指标.结果实验组心肌酶含量低于对照组(P<0.05),其余各指标优于对照组(P<0.05).结论复跳前控制性温血灌注对心肌缺血有良好保护作用,方法简单、可行,值得临床应用. 相似文献
3.
目的:研究生长激素对大鼠心肌缺血再灌注(myocardialischemiareper-fusion,MIR)后心肌细胞凋亡及其机制的影响。方法:24只大鼠随机分为3组,假手术组(仅手术24h)、MIR组、生长激素组,每组8只。后两组均缺血30min,再灌注24h,其中生长激素组的每只大鼠每天皮下肌注生长激素1U/kg,连续7d。前两组每只大鼠相应皮下肌注生理盐水0.5mL/d。以TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,DAB免疫组化法检测心肌细胞核NF-κB蛋白、心肌细胞胰岛素样生长因子-1(insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1)的表达并进行心肌组织病理学检查。结果:大鼠MIR24h后心肌细胞凋亡指数明显上升犤MIR组(16.17±5.02)%,假手术组为0犦(t=9.111,P<0.05)。心肌细胞核NF-κB蛋白表达呈阳性染色指数(positiveindex,PI)明显升高犤MIR组(18.60±7.21)%,假手术组为0犦(t=7.297,P<0.05)。心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一的坏死孔灶,缺血心肌间有炎症细胞浸润,心肌排列不整齐(HE染色),而生长激素组心肌细胞凋亡率及心肌细胞核NF-κB蛋白PI明显好于MIR组(t=4.302,2.943,P<0.05)。生长激素组IGF-1着色强度明显高于另外两组(χ2=12.443,9.167,P<0.05),心肌细胞间炎症细胞也明显减少,坏死灶也少于MIR组。结论:生长激素可以减少MIR后心肌细胞凋亡及细胞核NF-κB 相似文献
4.
5.
在12次猪的心脏移植实验中,供心的保护分两组,Ⅰ组供心用冷晶体停搏液灌注,Ⅱ组用温血灌注,在供心取出前及主动脉开放15min后对心肌代谢及酶学的有关指标进行监测。Ⅰ组心肌氧耗率明显低于正常,而Ⅱ组与正常无明显差异。心肌氧耗率下降程度Ⅰ组明显高于Ⅱ组。心肌糖耗率及冠状动静脉pH、磷酸肌酸激酶同功酶差值两组均与正常无明显差异。本实验结果提示间断温血停搏对心肌的保护作用与冷晶体停搏相似,但对于心肌代谢功能的恢复则优于后者。 相似文献
6.
成人房间隔缺损外科治疗146例 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]总结成年人继发孔型房间隔缺损的手术治疗经验。[方法]146例18岁以上继发孔型房间隔缺损病人,年龄(18~59)岁,平均(29.7±9.4)岁;合并部分型肺静脉异位引流5例;合并动脉导管未闭1例;合并三尖瓣关闭不全105例,中度以上关闭不全21例;合并二尖瓣关闭不全48例,二尖瓣狭窄4例;心房纤颤6例,心房扑动4例;术前B型超声检测肺动脉压(2.67~17.73)kPa,平均(6.70±2.47)kPa;房缺修补采用直接连续缝合或补片修补,3例行补片活瓣法;同期行三尖瓣成形术21例,均行De Vega成形术;二尖瓣成形术25例,行二尖瓣置换术4例。[结果]术后早期死亡5例;随访115例,随访率78.8%,随访4个月至10年8个月,2例死亡,其余患者心功能有明显改善,与术前相比差异有统计学意义(P< 0.001),生活质量明显提高。[结论]成人房间隔缺损应采取积极的手术治疗,围术期肺动脉高压及合并症的正确处理是手术成功的关键。 相似文献
7.
体外循环心脏手术围术期肺的炎性介质和氧自由基的变化及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]研究心肺分流术手术过程中肺的炎性介质和氧自由基的变化并探讨其意义.[方法]择期心脏瓣膜置换患者20例,在体外循环(CPB)前,主动脉开放心脏复跳1、3、5、10 min分别采右心房与肺静脉血检测中性粒细胞(PMN)、中性粒细胞粘附分子(CD11b)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.[结果]血中上述物质的水平,肺静脉明显高于右心房,主动脉开放心脏复跳后各时点较CPB前显著性升高(P<0.05).[结论]体外循环过程中肺的炎性介质和氧自由基显著升高,特异性地提示肺发生了炎性反应并可能造成不同程度的肺损伤. 相似文献
8.
9.
目的探讨先天性心脏病(CHD)伴重度肺动脉高压(PH)体外循环(CPB)术后的拔管时机。方法对行CPB手术的40例CHD伴重度PH患者的临床资料进行回顾性分析,按术后机械通气时间是否〉24h,分为早期拔管组(19例)和延迟拔管组(21例),比较两组影响拔管的围手术期因素。行多因素Logistic回归分析确定延迟拔管(机械通气时间≥72h)的影响因素。结果两组术前NYHA心功能分级、撤机后肺循环与体循环收缩压比值(Pp/Ps)、CPB时间、CPB温度比较差异有统计学意义(P〈0.05或〈0.01)。术后早期缺氧发作(OR=0.022,95%CI0.001~0.580)和严重低氧血症(OR=0.031,95%CI0.002~0.568)是延迟拔管的独立危险因素。结论CHD伴重度PH患者若术前NYHA心功能分级≥Ⅲ级、撤机后Pp/Ps〉0.5、CPB时间〉90min或CPB温度〈32℃,可考虑延迟拔管。对术后早期有缺氧发作或严重低氧血症者,宜延迟拔管并加强心功能和肺动脉压监测;对无上述情况且术后心肺功能稳定者可考虑早期拔管。 相似文献
10.
先天性右位心的诊断和外科治疗:16例临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:分析先天性右位心病理特征,探讨其诊断及外科治疗。方法:总结32例右位心临床资料,对其主要的合并畸形、诊断方法及其中16例外科治疗效果进行比较和分析。结果:13例镜面右位心中8例存在大动脉转位(TGA)、单心室(SV)、动脉共干(CMT)等复杂畸形;右旋心以生理矫正型TGA多见(11/17),且多数伴有室间隔缺损(VSD)和肺动脉狭窄(PS)(8/11);2例孤立右位心则为TGA和完全型房室管畸形(CAVC)并存。主要根据X线检查(胸腹平片,肺门断层片,高千伏胸片,超高速CT)、超声心动图(UCG)、心导管检查明确诊断。手术方法主要有:Fontan类手术8例,解剖矫治术7例,剖胸探查1例;存活13例病人中8例为复杂畸形,5例行改良Fontan术或全腔动脉连接术(TCPC)。结论:镜面右位心亦可合并复杂心血管畸形,右旋心、孤立右位心的合并畸形有一定规律;X线检查对右位心的诊断、分型有重要帮助,而UCG、超高速CT(UFCT)则是明确心内畸形和手术条件的主要手段;Fontan类手术(改良Fontan或TCPC)是治疗复杂先心病较有前途的方法,但应严格把握手术指征。 相似文献