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1.
目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)分子对肝癌细胞系Hep3B细胞中侧群(SP)细胞的影响。方法雷帕霉素抑制mTOR,流式细胞术分析Hep3B细胞系中SP细胞的比例,软琼脂克隆形成实验检测Hep3B细胞中SP细胞和非侧群(non-SP)细胞成克隆能力。结果 Hep3B细胞中存在SP细胞,经过雷帕霉素处理后,SP比例明显降低。雷帕霉素能够明显降低SP细胞的软琼脂成克隆能力,对non-SP细胞的软琼脂成克隆能力影响不显著。结论 mTOR的活性对Hep3B细胞中SP细胞的维持起重要作用,抑制mTOR的活性使SP细胞比例明显减低,并能显著抑制SP细胞的软琼脂成克隆能力。  相似文献   
2.
手术加放疗、化疗的综合疗法是脑胶质瘤的主要治疗手段,生长于脑重要区域和功能区的恶性胶质瘤手术治疗困难,不适当的手术反而导致致残率提高或早期复发.自2006年5月起,采用放射治疗同步口服替莫唑胺并后续单药辅助化疗治疗了53例脑重要区域和功能区恶性胶质瘤,根据放疗方式不同,分为2组,24例行立体定向放射治疗,29例行普通放疗,结果报告如下.  相似文献   
3.
目的:探讨淋巴结转移率(MLR)对淋巴结清扫不超15枚的Ⅲ期胃癌患者(不含食管胃结合部癌)接受术后辅助放疗疗效的评估作用。方法:严格按照纳入与排除标准,从美国SEER癌症数据库中纳入2010—2016年确诊的淋巴结清扫不超15枚的Ⅲ期非食管胃结合部胃癌患者590例,其中,接受胃癌手术联合辅助化疗的患者291例(手术+化...  相似文献   
4.
目的 探究锌指结构E-box结合蛋白1(ZEB1)对胃癌细胞AGS放射敏感性的影响并探究其可能的作用机制。方法 通过不同剂量(0、2、4、6、8 Gy)X射线照射AGS细胞,蛋白质印迹法(Western blot)实验观测细胞中ZEB1的表达量;取对数生长期AGS细胞,将过表达ZEB1、ZEB1干扰表达质粒以及相应的对照质粒(pcDNA3.1)和阴性对照干扰质粒转染至AGS细胞中,分别记为过表达ZEB1组、沉默ZEB1组、对照组和阴性对照组,细胞克隆实验检测过表达和沉默ZEB1对AGS细胞存活率的影响;流式细胞术实验检测细胞的凋亡率;Western blot检测细胞损伤相关组蛋白H2A(H2AX)、磷酸化H2AX(γ-H2AX)以及毛细血管扩张突变基因(ATM)表达量。结果 ZEB1在AGS细胞中的表达对放射剂量具有依赖性(F=58.57,P<0.05);过表达ZEB1能够提高AGS细胞的存活,抑制γ-H2AX表达(t=12.18,P<0.05),并阻碍细胞的凋亡(t=7.27,P<0.05),并随时间上调ATM表达量(F=165.70,P<0.05);沉默ZEB1降低AGS细胞的存活,增加γ-H2AX表达(t=12.88,P<0.05)和细胞的凋亡(t=8.36,P<0.05),随时间下调ATM表达量(F=44.80,P<0.05)。结论 ZEB1通过上调ATM表达调控胃癌AGS细胞放射敏感性。  相似文献   
5.
目的 探讨化疗联合术后辅助放疗对早期和中晚期(Ⅰ~ⅡA和ⅡB~Ⅳ)宫颈小细胞神经内分泌癌(SCNEC)患者生存的影响及其预后因素分析。方法 首先利用SEER数据库搜索并筛选出2004—2016年接受化疗的SCNEC患者269例,然后根据治疗方案分为4组:化疗+术后放疗组、化疗+手术组、化疗+放疗组及单纯化疗组,采用Kaplan-Meier曲线分别比较Ⅰ~ⅡA期和ⅡB~Ⅳ期患者在4种治疗方案下的总生存(OS)情况,采用Log-rank检验及Cox回归分析评估不同临床病理因素对预后的影响。结果 对于Ⅰ~ⅡA期患者,化疗+术后放疗组、化疗+手术组、化疗+放疗组及单纯化疗组的5年OS率分别为39.9%、71.7%、24.5%和0,与化疗+术后放疗组相比,化疗+手术组的预后更好(HR 0.403,95% CI:0.112~1.112,P=0.047)。对于ⅡB~Ⅳ期患者,化疗+术后放疗组、化疗+手术组、化疗+放疗组及单纯化疗组的5年OS率分别为35.2%、24.3%、17.7%和0,其中化疗+手术组、化疗+放疗组及单纯化疗组(HR 1.726,95% CI:0.944~3.157;HR 1.605,95% CI:0.968~2.661;HR 5.632,95% CI:3.143~10.093,P<0.05)的预后差于化疗+术后放疗组。另外,与年龄≤60岁、肿瘤直径<4 cm的情况相比,年龄>60岁(HR 7.868,95% CI:3.032~20.415;HR 1.465,95% CI:1.006~2.435,P<0.05)、肿瘤直径≥4 cm(HR 2.576,95% CI:1.056~6.287;HR 1.965,95% CI:1.026~3.766,P<0.05)的Ⅰ~ⅡA期和ⅡB~Ⅳ期患者的预后均较差。结论 化疗联合术后辅助放疗未能改善早期(Ⅰ~ⅡA)SCNEC患者的OS,但可显著改善中晚期(ⅡB~Ⅳ)患者的OS,年龄、肿瘤大小和治疗方案是影响其预后的独立危险因素。  相似文献   
6.
手术加放疗、化疗的综合疗法是脑胶质瘤的主要治疗手段,生长于脑重要区域和功能区的恶性胶质瘤手术治疗困难,不适当的手术反而导致致残率提高或早期复发.自2006年5月起,采用放射治疗同步口服替莫唑胺并后续单药辅助化疗治疗了53例脑重要区域和功能区恶性胶质瘤,根据放疗方式不同,分为2组,24例行立体定向放射治疗,29例行普通放疗,结果报告如下.  相似文献   
7.
目的 探讨肌少症对同步放化疗(CCRT)宫颈癌患者近期效果和远期预后的影响。方法 前瞻性选取2017年1月至2021年12月在河南省人民医院治疗的410例行CCRT治疗的宫颈癌患者为研究对象,应用生物电阻抗方法测量体内肌肉含量,并据此分为肌少症组和非肌少症组。按照实体瘤疗效评价标准评估近期疗效,按美国放射治疗协作组分级标准评价急性不良反应。记录因各种急性不良反应而导致CCRT终止或治疗时间延长情况。所有患者进行随访,观察终点为总生存期(OS)和无复发生存期(PFS),估算生存率,分析肌少症和PFS的关系。结果 152例(37.1%)患者有肌少症。与非肌少症组相比,肌少症组的2级以上下消化道和血液系统急性不良反应、CCRT终止或治疗时间延长比例均高于非肌少症组。非肌少症组有27例死亡,其OS为30(18~36)个月,3年生存率为88.7%,5年生存率为85.6%;肌少症组有23例死亡,其OS为24(15~33)个月,3年生存率为83.8%,5年生存率为77.7%。2组之间生存曲线差异无统计学意义(P>0.05)。非肌少症组有52例复发,其PFS为21(12~33)个月,3年无复发生存率为77.9%,5年无复发生存率为71.0%;肌少症组有41例复发,其PFS为15(10.5~24)个月,3年无复发生存率为69.0%,5年无复发生存率为56.5%。2组之间无复发生存曲线差异有统计学意义(χ2=5.89,P=0.015)。多因素Cox回归分析,肌少症是PFS的独立危险因素(χ2=4.33,P=0.037)。结论 肌少症增加了行CCRT治疗的宫颈癌患者的急性不良反应和远期复发风险。  相似文献   
8.
目的分析消化系统恶性肿瘤合并静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism, VTE)患者临床资料,探讨不同年龄段患者的临床特征。方法消化系统恶性肿瘤合并VTE患者43例,依据年龄分为老年组(≥65岁)23例和非老年组(<65岁)20例。记录2组性别、体质量指数、吸烟史、基础疾病及危险因素、肿瘤临床分期及病理分级、临床症状、血栓类型、血栓部位;比较2组入院时D-二聚体水平、白细胞计数、中性粒细胞计数等实验室检查指标;比较消化系统恶性肿瘤确诊后0~3、>3~6、>6~12、>12个月VTE发生情况及行肿瘤切除术者术后0~3、>3~6、>6~12、>12个月VTE发生情况。结果老年组冠心病(30.43%)、心功能不全(21.74%)、脑血管病(30.43%)、留置深静脉导管(26.09%)比率,双下肢静脉血栓发生率(47.83%),白细胞计数[7.79(5.30,12.53)×109/L],中性粒细胞计数[5.40(3.43,10.53)×109/L]均高于非老年组[5.00%、0、5.00...  相似文献   
9.
目的观察沙利度胺对小鼠T淋巴瘤的抑制作用。方法 32只BALB/C小鼠皮下接种鼠T淋巴瘤白血病细胞(EL-4细胞)建立模型,第2天随机分成4组,每组8只:①阴性对照组:小鼠8只,生理盐水灌胃25 mL/(kg.d);②低剂量组:小鼠8只,沙利度胺灌胃50 mg/(kg.d)共14 d;③中剂量组:小鼠8只,沙利度胺灌胃200 mg/(kg.d)共14 d;④高剂量组:小鼠8只,沙利度胺灌胃400 mg/(kg.d)共14 d。每2日测肿瘤直径,计算体积,用药后15 d处死小鼠,分离肿瘤,计算抑瘤率。第2批小鼠同样方法处理,记录平均生存期。用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。RT-PCR法测TNF-αmRNA表达。结果各组瘤重较阴性对照组减小,抑瘤率分别为17.75%,36.73%,42.04%,差异有统计学意义(P〈0.05)。各组生存期与阴性对照组相比延长,差异有统计学意义(P〈0.05)。沙利度胺各组肿瘤坏死因子表达下调,凋亡细胞增多,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论沙利度胺能抑制小鼠T淋巴瘤生长,延长荷瘤小鼠平均生存期,而抑制TNF-α的表达,诱导凋亡可能是其机制之一。  相似文献   
10.
目的 研究姜黄素对人乳头瘤状甲状腺癌细胞TCP-1放射敏感性的影响,并探索姜黄素可能作用的信号通路,为甲状腺癌放射增敏剂的开发提供新的思路。方法 使用姜黄素和放射性碘处理人乳头瘤状甲状腺癌细胞TPC-1,CCK-8法检测细胞增殖,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,western blot检测p50、p65、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达变化。使用NF-κB信号通路抑制剂PDTC抑制NF-κB信号通路活性,检测细胞增殖、克隆形成和凋亡变化。结果 姜黄素和放射性碘处理人乳头瘤状甲状腺癌细胞TPC-1后,细胞增殖率下降,克隆形成减少,凋亡上升,凋亡抑制蛋白Bcl-2表达下调,促凋亡蛋白Bax表达上调,并呈浓度依赖性。这些结果表明姜黄素可增加TPC-1细胞的放射敏感性。碘放射后TPC-1细胞NF-κB通路活化,姜黄素可以抑制碘放射后TPC-1细胞NF-κB通路的激活。使用抑制剂抑制NF-κB通路的活性,细胞增殖下降,克隆形成减少,凋亡上升,放射敏感性升高。结论 姜黄素可能靶向NF-κB信号通路,通过抑制NF-κB信号通路活性调节甲状腺癌细胞的放射敏感性。  相似文献   
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