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目的:研究趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)特异性拮抗剂AMD3100在大鼠肺型氧中毒( pulmonary oxygen intoxication)肺组织损伤中的干预作用。方法40只雄性SD大鼠随机分为常压空气PBS组、常压空气抑制剂组、纯氧暴露PBS组及纯氧暴露抑制剂组,每组10只。纯氧暴露PBS组及纯氧暴露抑制剂组利用0.23 MPa纯氧加压暴露,出舱后通过HE染色切片观察大鼠肺组织病理改变,ELISA法测定炎症因子TNF-α及IL-1β含量变化,应用Western印迹方法研究大鼠肺组织caspase-3含量变化。结果纯氧暴露抑制剂组大鼠肺组织淤血、水肿、出血与纯氧暴露PBS组相比程度较轻。纯氧暴露抑制剂组TNF-α、IL-1β及活化的caspase-3含量均低于纯氧暴露PBS组。结论应用AMD3100阻断CXCR4来减轻肺型氧中毒肺损伤是有效的。 相似文献
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目的研究过氧化物酶增殖物激活受体-δ(PPAR-δ)在高压氧(hyperbaric oxygen,HBO2)诱导大鼠肺组织损伤中的作用。方法 60只雄性SD大鼠随机分为6组:air+vehicle,air+GW0742,air+GSK0660,HBO2+vehicle,HBO2+GW0742,HBO2+GSK0660,每组10只,分别暴露于常压空气或2.3 ATA纯氧中8 h。分别于进舱前1、6、12 h给予大鼠腹腔注射溶于10%二甲亚砜(DMSO)中的生理盐水(0.3 ml)、PPAR-δ激动剂GW0742(0.3 mg/kg,ip)、PPAR-δ阻滞剂GSK0660(1 mg/kg,ip)。出舱后30 min检测肺组织湿干比、肺泡灌洗液蛋白含量、肺组织病理形态变化。结果与结论与空气对照组比较,HBO2+GW0742组大鼠肺组织湿干比、支气管肺泡灌洗液蛋白含量、组织病理学损伤改变减轻,而GSK0660应用能加重肺组织损伤。PPAR-δ激活对高压氧诱导的肺型氧中毒具有保护作用。 相似文献
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减压病发生时气泡产生于不同部位可引起不同的症状和体征,甚至继发效应可导致出水后24 h延迟症状的发生,对减压病的准确诊断尤其是对减压病发病类型的诊断造成一定的困难.已有研究表明,浸没、锻炼不当、过冷或过热是引起减压病的危险因素[1],潜水医师可结合以上因素对患者的发病程度和类型进行预判,从而进行早期干预.而关于潜水一般情况(包括潜水深度、时长、潜水次数)对减压病的发病以及类型是否有影响目前还没有较明确的研究. 相似文献
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目的 探讨干细胞外泌体在肺型氧中毒中的保护作用及机制。方法 实验小鼠分为常压空气对照组、高压氧暴露组和高压氧外泌体干预组。在暴露前1 d给予磷酸盐缓冲液(PBS)和外泌体处理,0.23 MPa纯氧暴露8 h,分析肺部湿干比、炎症、渗出情况,病理切片分析肺损伤,并检测肺部细胞死亡、抗氧化相关分子表达。结果 干细胞外泌体预处理可明显减轻高压氧暴露引起的肺部损伤,降低湿干比,减少炎症因子分泌和肺部细胞凋亡。结论干细胞外泌体预防性给药可通过减少细胞死亡和炎症,减轻高压氧引起的肺型氧中毒。 相似文献
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减压病是指机体在高气压环境下暴露一定时间后,由于外界压力下降过快,溶解于体内的惰性气体来不及随呼吸排出体外,而在组织和血液中形成气泡所引起的一种疾病.减压病严重威胁潜水员的健康,可表现为皮疹、关节及四肢的疼痛、中枢神经系统紊乱、呼吸困难、偏瘫等症状.目前常规的减压程序无法完全避免减压病的发生,如何采取有效预防措施减少减压病的发生率,是援潜救生的研究重点.本文就最近的减压病的预防措施进行综述. 相似文献
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目的阻断可诱导共刺激途径协同骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)可能能增强急性移植物抗宿主病(acute graft versus host disease,aGVHD)的防治作用。文中旨在构建携带小鼠可诱导共刺激分子(inducible costimula-tor,ICOS)基因的重组腺病毒载体,转染小鼠骨髓MSCs,为转基因治疗提供实验基础。方法设计含有EcoRⅠ、SalⅠ酶切位点的引物,PCR扩增ICOS,将扩增产物克隆到穿梭质粒PDC318上,筛选阳性克隆,测序鉴定正确,将其与含有5型腺病毒右臂的质粒pPE3-F11B-EGFP在293细胞中同源重组,筛选获得含有ICOS基因的重组腺病毒质粒,行PCR鉴定。重组腺病毒质粒转染293细胞,扩增后用氯化铯密度梯度离心纯化病毒,用50%组织培养感染剂量法测定病毒滴度,并转染小鼠MSCs。结果重组腺病毒质粒经鉴定,证实含有ICOS基因,病毒滴度为6.54×109pfu/ml。转染小鼠MSCs,荧光显微镜下可见较多绿色荧光蛋白表达,流式细胞仪检测ICOS表达率为90.16%。结论成功构建了携带小鼠ICOS基因的重组腺病毒载体,并获得高滴度的病毒,能高效转染小鼠MSCs,为后续研究奠定了基础。 相似文献
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本研究探讨ICOS—Ig融合蛋白阻断ICOS—B7h信号通路对异基因反应性T淋巴细胞的作用和机制。建立稳定高表达ICOS—Ig的CHO细胞株.培养制备纯化的ICOS—Ig融合蛋白;以C57BL/6小鼠脾脏来源的CD4^+淋巴细胞为反应细胞,BABL/C骨髓源成熟树突状细胞为刺激细胞,应用不同浓度梯度的ICOS—Ig干预,以相同浓度的人Ig作为对照。结果显示:获得的目标蛋白的分子量为54kD,内毒素含量〈10EU/ml。ICOS—Ig在≥10μg/ml时可显著减少DC刺激引起的异基因反应性T淋巴细胞的增殖效应(P〈0.01)。ICOS—Ig不影响T淋巴细胞的活化,ICOS—Ig浓度与CD4^+T淋巴细胞的凋亡成正相关。单纯刺激组、ICOS—Ig10μg/ml和20μg/ml干预组的CD4^+An—nexin V^+P1^-细胞群的频率分别为15.1%、26.4%和33.6%。ICOS—Ig作用后,Th1细胞因子TNFα分泌降低,Th2细胞因子IL4分泌增加。结论:ICOS—Ig融合蛋白阻断ICOS通路可明显减弱异基因反应性T淋巴细胞的增殖反应,并改变Th细胞的极化,对CD4^+T淋巴细胞的活化无影响,但可促进活化的T淋巴细胞凋亡。 相似文献
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目的 探讨急性重型减压病时机体病理组织的系统性改变.方法 以新西兰大白兔为实验动物,用压缩空气在3 min内匀速加压至0.7 Mpa,停留60 min后,5 min内快速减压出舱,建立大白兔急性减压病模型.观察加压前、减压后生存率、减压病症状,并在减压后15 min、1 h、24 h取兔心、肝、肺、肾、脑等脏器组织,用甲醛溶液固定、石蜡包埋、切片、HE染色后观察病理变化.结果 肺、肝及脑的病理学改变较明显,肾、心的病理改变较轻.减压后15 min内死亡的兔以脑组织水肿为主;减压后有症状但存活1 h者以心脏病变为主;减压后24 h病理组织显示各脏器水肿、出血减少,以炎性浸润及微血栓形成为主.结论 脑的急性水肿是导致重型减压病急性死亡的主要原因;快速减压后1h内为抢救重型减压病的关键时期,该时期主要以循环系统的病变为主;减压后24 h主要以炎症浸润及微血栓形成为主. 相似文献
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新型冠状病毒可引起严重的呼吸道感染, 对于重症患者, 面罩补充氧气、无创通气等措施无法有效纠正缺氧, 患者需要机械通气支持。高压氧治疗可通过增加血浆可溶性氧含量促进组织氧合, 抑制炎症反应, 促进免疫恢复, 降低细胞因子风暴的负面影响;高压氧治疗还可改变脑部微结构, 对新型冠状病毒感染导致的身体、神经认知和神经心理症状起到改善作用。笔者通过回顾高压氧治疗的可能干预机制, 对高压氧治疗新型冠状病毒感染的潜在优势、安全性等进行综述分析, 以期对新型冠状病毒感染者的治疗提供新的思路及干预方法。 相似文献