ICU重症患者并发上消化道出血对症措施治疗效果评估

目的 研究ICU重症患者并发上消化道出血采取对症措施治疗的临床效果.方法 采取随机数字表法将方便选取该院自2016年2月—2017年2月期间收治的56例ICU重症疾病并发上消化道出血患者随机分为两组,为参照组(n=28)与实验组(n=28),将采取该院常规治疗患者当做参照组,将采取该院对症措施治疗患者当做实验组,分析对比两组ICU重症疾病并发上消化道出血患者经不同治疗后的临床效果.结果 实验组ICU重症并发上消化道出血患者总有效率96.42%显著高于参照组患者总有效率71.42%,两组之间数据对比差异有统计学意义(P<0.05).结论 将对症措施治疗应用在ICU重症疾病并发上消化道出血患者中疗效比较显著,可以改善患者预后,降低病死率,值得广泛借鉴与应用.     

中药重楼的抗炎作用机制研究进展

重楼为临床常用中药,其多种活性成分在体内外具有抗炎作用,表现在免疫调节、抗氧化作用以及对炎症细胞和因子、下丘脑-垂体-肾上腺轴、细胞凋亡、凝血/纤溶系统的影响,呈现出多成分、多靶点、多途径的起效方式,笔者就近年来中药重楼抗炎活性成分的药理机制作一综述。     

高迁移率族蛋白B1在脂多糖诱导的Caco-2细胞上皮屏障损伤中的作用

目的探讨高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的Caco-2细胞肠上皮屏障损伤中的作用及机制。方法用Transwell小室培养Caco-2细胞,检测跨上皮电阻值(TEER值),当TEER值达到500Ω?cm²时,单层上皮屏障模型建立成功,将其分为对照组,LPS组,LPS+丙酮酸乙酯(ethylpyruvate,EP)组,LPS和EP的处理浓度分别为100μg/mL、50μg/mL,分别于处理后12、24、48、72h用电阻仪测量各组TEER值;24h时用酶标仪检测FITC-右旋糖酐通透率。将细胞接种于6孔板,融合达到80%时给予以上分组及处理,24h后用蛋白印迹法(WesternBlot)检测各组细胞Occludin蛋白、HMGB1、核转录因子(NF-κB)蛋白表达水平;实时聚合酶链式反应技术检测各组细胞Occludin、HMGB1、NF-κB mRNA表达情况。应用SPSS21.0软件进行统计分析。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组相比,LPS组12、24、48、72h TEER值(Ω?cm²)明显减少[(514.22±12.59)vs(304.96±9.69),(521.65±13.35)vs(276.21±7.82),(523.99±8.18)vs(206.64±15.85),(491.21±6.72)vs(156.33±10.83),均P<0.05],24h时FITC-右旋糖酐通透率明显增加[(2.58±0.07)vs(1.04±0.06),P<0.05],Occludin蛋白及mRNA表达减少(均P<0.05),HMGB1、NF-κB蛋白及mRNA表达明显增加(均P<0.05);与LPS组比较,LPS+EP组12、24、48、72hTEER值(Ω?cm²)增加[(519.00±5.66)vs(304.96±9.69),(504.69±8.57)vs(276.21±7.82),(453.65±10.74)vs(206.64±15.85),(385.28±7.57)vs(156.33±10.83),均P<0.05],24h时FITC-右旋糖酐通透率明显减少[(1.23±0.11)vs(2.58±0.07),P<0.05],Occludin蛋白及mRNA表达明显增加(均P<0.05),HMGB1、NF-κB蛋白及mRNA表达减少(均P<0.05)。结论LPS引起肠上皮通透性升高,减少细胞间紧密连接蛋白的表达,其机制可能与HMGB1及下游NF-κB蛋白表达增加有关。     

ERK信号通路在神经细胞命运中的双重角色

细胞外信号调节激酶（ERK）,涉及细胞存活,增殖,转化,抑制凋亡的效应已经被广泛描述。近年来,一些研究发现并鉴定了ERK的一些新的、预料之外的作用,它能够直接参与细胞死亡信号,尤其是持续的ERK激活导致细胞的死亡。ERK信号通路也是神经系统中重要转导通路,它的激活导致了神经细胞的存活与死亡的双重作用。本文将对ERK通路在神经细胞命运中的双重角色的研究进展,做一综述。     

高压氧治疗对创伤性脑损伤大鼠的神经功能及CyclinD1表达的影响

目的研究高压氧治疗对创伤性脑损伤大鼠的神经功能及细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达的影响。方法用随机数字表法将24只成年Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、脑创伤组及高压氧治疗组,每组8只。采用自由落体打击法制作中度脑创伤大鼠模型,高压氧治疗组大鼠在脑创伤后给予高压氧治疗,每天1次,连续10 d;假手术组大鼠仅行开颅而不致脑损伤。在伤后第1 d、5 d、10 d对各组大鼠进行神经功能缺损(NSS)评分。在伤后第10 d将大鼠处死,取右侧大脑损伤皮质区组织;采用免疫组织化学法检测Cyclin D1蛋白的表达水平,逆转录聚合酶链式反应(rt-PCR)检测Cyclin D1 mRNA的表达水平。结果脑创伤组大鼠伤后各时间点的NSS评分均明显高于假手术组(均P0.01),而高压氧治疗组大鼠伤后第5 d、10 d的NSS评分明显低于脑创伤组(均P0.05)。免疫组化染色检测显示,Cyclin D1阳性染色产物主要分布于胶质细胞和神经元的胞核。与假手术组比较,脑创伤组的Cyclin D1阳性细胞数明显增多(P0.01);而高压氧治疗组的阳性细胞数比脑创伤组明显减少(P0.01),但仍高于假手术组。脑创伤组的Cyclin D1阳性染色相对光密度值与假手术组比较明显升高,而高压氧治疗组的相对光密度值与脑创伤组比较则明显降低,差异均有统计学意义(均P0.01)。脑创伤组的Cyclin D1 mRNA表达水平与假手术组比较明显升高,而高压氧治疗组的Cyclin D1 mRNA表达水平则明显低于脑创伤组,差异均有统计学意义(均P0.01)。结论高压氧治疗能显著促进创伤性脑损伤大鼠的神经功能恢复,并抑制了Cyclin D1的表达。     

高压氧治疗对急性脑损伤大鼠神经行为学及ERK1/2表达的影响

目的 探讨高压氧治疗对急性创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠神经行为学及细胞外信号调节激酶(extra- cellular signal regulated kinase 1/2,ERKl/2)表达的影响,为临床应用高压氧治疗TBI提供实验依据. 方法 SD大鼠24只,随机数字表法分为假手术组、TBI组和高压氧治疗组,每组8只.假手术组仅行开颅手术不致TBI; TBI组采用Alice打击法以50 g重锤自40 cm垂直高度自由落体打击制作大鼠急性TBI模型;高压氧组在TBI基础上行高压氧治疗(1次/d,连续10 d).各组大鼠于处理后14 d进行神经功能损伤评分(neurological severity scores,NSS).随后处死动物,获取脑组织,用RT - PCR方法测定脑组织内ERK1/2 mRNA的表达.免疫组化染色确定ERK表达的细胞定位,吸光度分析了解ERK蛋白变化. 结果 与TBI组比较,高压氧治疗组14 d NSS评分明显降低(P＜0.01).同时,高压氧治疗组ERK1/2 mRNA和蛋白表达明显降低(P＜0.05). 结论 高压氧治疗能明显降低急性TBI大鼠NSS评分及ERK1/2表达,提示高压氧治疗可能通过下调ERK1/2表达改善神经功能.     

高压氧治疗对急性脑外伤大鼠神经功能修复及BDNF表达的影响

目的探讨高压氧治疗对急性脑外伤大鼠神经行为功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法成年SD大鼠24只,随机分配为3组:假手术组、脑外伤组及高压氧治疗组。假手术组仅行开颅手术不致脑外伤;脑外伤组采用Alice打击法制作脑外伤模型;高压氧治疗组在脑外伤基础上行高压氧治疗1个疗程,即每天1次,治疗10天。伤后第14天对大鼠进行神经功能缺损评分,然后处死大鼠,获取脑组织,采用RT-PCR方法测定BDNF mRNA的表达,用免疫组织化学结合图像分析技术确定BDNF光密度值变化。结果与脑外伤组比较,高压氧治疗组NSS评分明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。同时,高压氧治疗组BDNF mRNA明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧治疗能明显改进急性脑外伤大鼠神经功能并增加BDNF表达。     

综合ICU患者鼻前庭病原菌分析

目的了解综合重症监护病房(ICU)患者鼻前庭病原菌分布特征及耐药性。方法对325例综合ICU患者的鼻前庭拭子标本进行细菌培养、鉴定及药敏试验检测。结果 325例标本中共检出病原菌55株,包括大肠埃希菌11株(20.00%)、铜绿假单胞菌18株(32.73%)、肺炎克雷伯菌10株(18.18%)、金黄色葡萄球菌10株(18.18%)、鲍曼不动杆菌6株(10.91%);共检出多药耐药菌8株,占14.55℅。多药耐药菌对常用抗菌药物的耐药率较高。结论病原菌极易定植于鼻前庭而导致院内感染的发生,早期对鼻前庭定植有多药耐药菌的患者实施隔离措施有助于控制院内感染的发生。     

重楼治疗脓毒症研究进展

脓毒症是由于机体对感染的反应失控引起的致命性器官功能障碍,在ICU中发病率、病死率都较高。中药重楼具有止血、免疫调节、抗肿瘤、抗菌抑菌等作用,可深入脓毒症的发病机制,从分子水平多靶点、多成分、多途径阻断全身炎症反应。重楼提取物及其活性成分的抗炎作用表现为抑制炎症细胞活化,抑制炎症因子表达,拮抗凝血异常,诱导血小板聚集、改善毛细血管通透性,免疫调节与抗细胞凋亡,抗氧化,抑制肠道细菌/细菌内毒素移位等。目前,《中华人民共和国药典》已将薯蓣皂苷类重楼皂苷Ⅰ、Ⅱ和偏诺皂苷类重楼皂苷Ⅵ、Ⅶ含量作为重楼质控指标,然而重楼属植物的化学成分多达211个,除皂苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅵ、Ⅶ外,其他成分也表现出抗炎作用,结合中药功效多成分、多靶点的特点,仅凭几种化学成分难以反映重楼治疗脓毒症的药理作用,而且前期研究发现,重楼在发挥抗炎作用的同时可能会表现出一定的致畸、致死的毒性反应。因此,建立一套符合中医药理论体系的质量标准,完善重楼药材的质量评价,规定治疗脓毒症的安全有效剂量,成为下一步研究的重要课题。