老年结肠癌致肠梗阻急诊一期左半结肠切除的疗效分析

目的探讨一期切除吻合术治疗左半结肠癌致急性肠梗阻的可行性和安全性。方法回顾性分析43例左半结肠癌致急性肠梗阻在不能术前行肠道准备的条件下,行急诊肿瘤切除一期肠吻合的病例资料。结果本组43例患者中发生切口感染5例,切口裂开3例,吻合口瘘1例。全部病例未出现围术期死亡,均痊愈出院。结论对老年左半结肠癌致急性肠梗阻患者采取一期切除吻合术,只要选择病例合适,完善术中及围术期处理,手术是可行和安全的。     

吻合器痔上黏膜环切钉合术联合外剥内扎术治疗老年环形混合痔疗效观察

目的探讨吻合器痔上黏膜环切钉合术(PPH)联合外剥内扎术治疗老年环形混合痔的临床疗效。方法回顾性分析我科47例老年环状混合痔行PPH联合残留痔核外剥内扎手术治疗患者的临床资料。结果全部患者术后肛门形态恢复良好,术后肛门平整,创伤小,疼痛轻,恢复快,无肛门失禁、肛门狭窄及感染。结论 PPH联合外剥内扎术治疗老年环状混合痔是一种安全有效的方法。     

老年人缺血性肠病27例临床表现和误诊分析

目的探讨老年人缺血性肠病的临床特点、误诊原因,提高对本病的认识和治疗效果。方法回顾性分析27例缺血性肠病的伴随疾病、临床表现、误诊原因、内镜特点及治疗方法。结果 27例中有9例误诊,误诊率为33.3%,25例给予内科保守治疗,手术和肠系膜血管溶栓治疗各1例,均治愈和缓解。结论缺血性肠病以腹痛、便血、腹泻为主要表现,缺乏特异性,误诊率高,在老年人有高血压、心血管病、房颤及糖尿病时发病率高。及时完善肠系膜血管造影及结肠镜检查,早期诊断,及时综合治疗是决定预后的关键。     

BDNF和TrkB在肝细胞癌中的表达及其功能研究

  目的  研究BDNF及其受体TrkB在人肝细胞癌(HCC)中的表达, 并探讨二者在HCC发生、发展中的作用。  方法  采用免疫组织化学方法检测BDNF和TrkB在65例HCC组织中的表达。在人HCC细胞系HepG2中, 采用ELISA方法检测BDNF在培养上清中的分泌水平, 分别采用流式细胞术和Transwell细胞侵袭方法测定BDNF中和抗体或TrkB激酶活性抑制剂K252a处理对细胞凋亡和侵袭的影响。  结果  65例HCC组织标本中, 41例(63.1%)高表达BDNF, 36例(55.4%)TrkB阳性表达, 而且BDNF高表达于多发性HCC(P < 0.01), TrkB阳性率在多发性HCC中较高(P < 0.05)。此外, BDNF高表达和TrkB阳性均与晚期HCC显著相关(P均 < 0.05)。BDNF在HepG2细胞培养上清中的浓度为(88.56±7.45)pg/mL。BDNF抗体或K252a均可有效诱导HepG2细胞凋亡, 并抑制细胞侵袭。  结论  BDNF/TrkB可能对HCC细胞的存活和侵袭具有重要的支持作用, 并促进HCC的发展演进。      

胃切除术后顽固性胃瘫的诊治探讨

目的探讨胃切除术后顽固性胃瘫的诊断和治疗方法。方法对我院2008年1月—2012年3月4例行胃切除术后发生顽固性胃瘫病人的临床资料进行回顾性分析。结果 4例胃瘫发生在术后7～10d,均经胃镜和上消化道X线造影检查确诊。胃瘫持续时间51～63d,经胃镜和X线引导下置入螺旋型鼻肠管,给予肠内营养支持及其他综合治疗,病人均治愈。结论胃切除术后顽固性胃瘫的发生是多因素导致的结果。经胃镜或X线引导下置入鼻肠管进行肠内营养支持,可满足病人不能进食期间机体营养的需要,为胃瘫的综合治疗和恢复赢得时间。该法有操作简单、并发症少、安全、经济的优点。     

微波固化治疗对肝癌患者免疫功能的影响

目的:观察微波固化治疗对肝癌患者免疫功能的影响.方法: 对行微波固化治疗的肝癌患者,分别于治疗前3天,治疗后3天、5天、7天、14天、21天、28天测定血IgA、IgG、IgM、淋巴细胞数、 T淋巴细胞亚群分类.结果: 较治疗前相比,治疗后免疫功能指标一周内均无明显变化,2周后,细胞免疫功能有明显增强(P<0.05),体液免疫功能亦有所增强,但无统计学意义(P>0.05).结论: 微波固化治疗能增强肝癌患者机体的免疫功能,尤其对细胞免疫功能影响明显,有利于提高机体抗肿瘤能力.     

老年急性胆囊炎经皮穿刺胆囊引流术后二期手术处理临床分析

目的 总结老年急性胆囊炎经皮穿刺胆囊引流术(PTGD)后的二期手术处理经验.方法 回顾性分析2009年1月-2010年1月35例PTGD术后老年患者的临床资料及手术治疗经验.结果 34例临床治愈,治愈率约为97.1%;1例术后发生心肌梗死死亡,围术期病死率为2.9%.本组17例(48.6%)术后出现并发症,肺部感染10例,切口感染7例,术后胆漏2例,胆总管残余结石1例,切口裂开1例,均经保守治疗痊愈.结论 治疗老年高危急性胆囊炎患者,应先行PTGD,避免胆囊壁发生坏死穿孔,待非发作期行二期手术治疗.     

干扰BDNF表达对97-H细胞侵袭影响及其机制的探讨

目的：应用特异性小干扰RNA（siRNA）下调97-H细胞中脑源性神经生长因子（BDNF）表达,观察对细胞凋亡和侵袭的影响并探讨相关分子机制。方法：在人肝细胞癌（HCC）细胞系97-H中,采用蛋白质印迹法检测BDNF的表达,采用ELISA方法检测培养上清上BDNF的分泌水平。特异性BDNF—siRNA转染细胞,采用FITC—phalloidin染色方法检测actin细胞骨架的变化,采用westernblot方法检测细胞内RhoA、Racl、Cdc42的活化情况。同时,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室测定细胞侵袭能力的变化。结果：97-H细胞培养上清中BDNF含量为（119．08±6．21）og／mL。在97-H细胞中,特异性BDNF-siRNA显著抑制BDNF的表达,干扰细胞内actin细胞骨架聚合,Rh0A或Racl活性受到抑制,同时与对照组相比,凋亡细胞百分比增加至（27．00±1．71）％,P-0．000,侵袭细胞数减少至（26．9±1．6）％,P=0．000。结论：干扰BDNF的表达能显著降低HCC细胞侵袭能力,其机制可能与阻断actin细胞骨架聚合、以及RhoA或Rael活化相关。BDNF信号通路可能作为阻断HCC发展演进的新靶点,有待于进一步深入研究。     

BDNF表达下调抑制HepG2细胞侵袭的相关分子机制研究

目的：应用特异性siRNA下调HepG2细胞中BDNF表达,观察对细胞凋亡和侵袭的影响并探讨相关分子机制。方法：在人HCC细胞系HepG2中,采用Western blot方法检测BDNF的表达,采用ELISA方法检测培养液上清BDNF的分泌水平。特异性BDNF-siRNA转染细胞,采用FITC-phalloidin染色方法检测actin细胞骨架的变化,采用Western blot方法检测细胞内RhoA、Rac1、Cdc42的活化情况。同时,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室测定细胞侵袭能力的变化。结果：HepG2细胞培养上清中BDNF含量为88.56±7.45 pg/ml。在HepG2细胞中,特异性BDNF-siRNA显著抑制BDNF的表达,干扰细胞内actin细胞骨架聚合,RhoA或Rac1活性受到抑制,同时凋亡细胞数增加、细胞侵袭能力下降。结论：干扰BDNF的表达可以显著抑制细胞侵袭能力,这可能与阻断actin细胞骨架聚合、以及RhoA或Rac1活化相关。BDNF/TrkB信号通路可能作为阻断HCC发展演进的新靶点,有待于进一步深入研究。     

脑源性神经营养因子及其受体原肌球蛋白相关激酶B在肝癌组织中的表达以及对肝癌细胞97-H凋亡和侵袭作用的影响

目的:研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及其受体原肌球蛋白相关激酶B (Tropomyosin-related kinase B,TrkB)在人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达情况,并探讨2者在HCC发生、发展中的作用.方法:采用蛋白质印迹法检测BDNF和TrkB蛋白在30例HCC和癌旁组织中的表达情况.采用ELISA法检测BDNF在人HCC细胞系97-H培养液上清中的浓度;FCM和Transwell 小室法分别检测抗BDNF抗体或TrkB激酶活性抑制剂K252a对细胞凋亡和侵袭的影响.结果:30例配对组织标本中,BDNF和TrkB在HCC组织中的表达水平高于癌旁组织(P均＜0.05).BDNF在97-H细胞培养液上清中的表达量为( 119.08±6.21) pg/mL.抗BDNF抗体或K252a都能有效诱导97-H细胞的凋亡,并抑制细胞的侵袭能力.结论:BDNF/TrkB可能对HCC细胞的存活和侵袭具有重要的支持作用,并促进HCC的发生及发展.