我国社区中老年人群肌肉量及肌肉力量与糖尿病的相关性

目的 探讨我国社区中老年人群肌肉量及肌肉力量与糖尿病患病风险的相关性。方法 基于2011年中国健康与养老追踪调查(CHARLS)全国基线数据,共纳入年龄≥45岁数据完整的受试者8 680例,其中糖尿病患者1 461例。收集一般资料及实验室指标。肌肉量用四肢骨骼肌肌肉量(ASM)表示,手部握力(HGS)用握力计测量。根据体质量(BM)校正的肌肉量(ASM/BM)、BM校正的握力(HGS/BM)进行三分位,并赋予相应分值(Q1、Q2、Q3分别赋分为2、1、0分),计算综合评分。应用logistic回归探讨ASM/BM、HGS/BM对糖尿病患病风险的影响,限制性立方样条曲线拟合ASM/BM、HGS/BM与糖尿病患病风险的剂量反应关系。采用SPSS 22.0及R 4.2软件进行数据分析。根据数据类型,组间比较分别采用t检验、Mann-Whitney U检验及χ²检验。结果 糖尿病患者的ASM/BM、HGS/BM均明显低于非糖尿病人群[(27.49±3.90)%和(29.30±4.51)%,(0.52±0.16)和(0.57±0.16);均P<0.05]。多因素log...     

从性味配伍探析小青龙汤组方特点

小青龙汤全方以辛温为主,辛温相伍,一可去除在表之寒邪,再可温化在里之水饮。风寒束于肌表,从四性角度看,当温解其寒邪,从五味角度看,当辛散其表邪。故需综合考虑病情特点,以辛味药与温性药物同用,才能使寒邪散,表证除。方中麻黄、桂枝、细辛性温而味辛,麻黄发汗解表,桂枝发汗解肌,细辛祛风散寒,对风寒束表之证,一药而能两擅其功,可奏辛温解表之效。寒饮伏肺,或散于其他脏腑,或散于胸胁四肢,或走于肌表,因寒性凝滞,故津液水饮容易在这些部位凝结不散。水饮停聚,则气血阻滞难行,气机不畅,又会使饮邪加重。故方中以温性之干姜、细辛、半夏散寒邪,去凝滞,燥湿化痰,温肺化饮,祛除内寒以助水饮开化。细辛、半夏又存辛性,能行气滞,气行则水行,气机调畅则水液代谢归于正常,饮邪无以生成,辛温同用,可发辛温化饮之功。小青龙汤方中辛散温燥之品较多,容易耗散人体正气,伤及人体阴津,故少佐芍药、五味子等酸寒之品,收敛肺气,制约温燥之药,达相反相成之功。方剂的配伍理论有多种,在君臣佐使的基本框架下,有性味配伍,七情和合,去性存用,升降相因,五行配伍等多种配伍形式,共同构成方剂配伍理论。现阶段对小青龙汤的配伍研究多停留在君臣佐使理论层面,然小青龙汤方出现之时君臣佐使配伍理论并非处于成熟时期。因此结合当时各种配伍理论的发展状况,从性味配伍理论角度对小青龙汤进行分析才能进一步加深对小青龙汤方的理解,这也是其他方剂配伍研究的一个方向。     

PERK通路参与了缺氧心肌细胞的内质网应激及凋亡

目的:观察缺氧对原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞的损伤,探讨内质网应激在缺氧心肌损伤发生发展过程中起的作用及PERK通路是否参与其信号转导过程。方法:将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组和缺氧1h、4h、8h、12h、24h组,通过测定细胞ATP含量反映细胞活力;高内涵分析细胞成像系统检测多参数凋亡;采用免疫细胞化学和蛋白印迹方法检测以内质网为靶点的分子伴侣(GRP78和钙网蛋白)的表达,PERK通路(PERK和eIF2α)的磷酸化水平,以及其下游分子(ATF4和CHOP)在缺氧不同时点蛋白的表达变化特征。采用PERK通路激活型药物salubrinal处理原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞,观察药物是否对缺氧损伤的心肌细胞有保护作用。结果:缺氧引起心肌细胞凋亡,缺氧早期(约1h)钙网蛋白和GPR78的表达上调;缺氧中期(4h)p-PERK、p-eIF2α和ATF4的表达上调;缺氧后期(12h)CHOP的表达上调。Salubrinal对缺氧心肌有保护作用。结论:在培养的心肌细胞中,缺氧可激发内质网应激。在缺氧早期激活PERK通路保护机体对抗缺氧损伤,后期激活细胞凋亡通路。     

培哚普利对心肌梗死大鼠内质网应激分子GRP78和Caspase-12表达的影响

目的探讨培哚普利改善心功能的作用与内质网应激反应(ERS)的关系。方法通过结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,将24h内存活大鼠随机分为模型组(n=8)和培哚普利组(n=8),另设假手术组作为对照(n=8)。术后第2天起培哚普利组以2mg/(kg.d)培哚普利灌胃给药,模型组和假手术组按体重给予等量生理盐水,每天1次,持续4周。采用超声心动图检测左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、射血分数(LVEF)以及短轴缩短率(FS)等指标。免疫组织化学或Western blotting检测内质网应激相关蛋白GRP78和Caspase-12的表达水平。结果与假手术组相比,心肌梗死4周后,模型组LVEDD和LVESD明显升高,LVEF和FS明显下降,内质网应激相关蛋白GRP78和Caspase-12表达增加,培哚普利明显缓解了上述指标的变化。结论培哚普利改善心功能的作用可能是通过降低GRP78和Caspase-12的表达,阻断ERS途径实现的。     

穴位贴敷联合生化汤用于无痛人工流产术患者的价值研究

目的 探究穴位贴敷与生化汤联合应用在无痛人工流产手术患者中的临床治疗效果。方法 选取2021年1月—2023年7月于南京市六合区中医院妇产科开展无痛人工流产手术治疗的患者83例为研究对象,按随机数表法分为对照组和观察组,对照组（n=41）常规应用生化汤治疗,观察组（n=42）应用穴位贴敷+生化汤治疗,比较两组患者术后疼痛程度、阴道出血量以及持续时间。结果 在疼痛评分方面,观察组术后6 h(1.32±0.41)分、术后12 h(1.58±0.61)分以及术后24 h(1.09±0.55)分均低于对照组,差异有统计学意义（t=4.889、3.054、2.541,P均<0.05）;观察组术后1 d、2 d和3 d阴道出血量少于对照组,且阴道出血持续时间比对照组更短,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 无痛人工流产手术患者经过穴位贴敷和生化汤治疗的效果十分确切,可减轻患者术后疼痛感,改善术后阴道出血量,缩短阴道出血持续时间。     

β-肾上腺素能受体通过内质网应激诱导心肌细胞凋亡

交感神经系统活性增强是心室血流动力学功能障碍的早期反应之一,刺激β-肾上腺素能受体（β-AR）可以诱导心肌细胞凋亡。内质网应激反应是新近发现的一条重要的细胞凋亡途径,主要是指未折叠或错误折叠蛋白的积累或细胞内钙离子稳态失衡,引起内质网功能紊乱的病理状态。在内质网应激早期,细胞本身会激活未折叠蛋白反应（UPR）促进细胞功能的恢复,PERK-eIF2α通路是重要的途径之一,可以从翻译水平抑制蛋白质的合成,减轻内质网负荷,促进细胞存活。如果应激过强或长时间不缓解,会触发内质网应激诱导的凋亡通路（主要包括GADD153和caspase-12途径）,消除受损的细胞。本实验主要是探讨β-AR诱导的细胞凋亡是否与内质网应激反应有关。     

我国社区中老年人群肌肉量及肌肉力量与糖尿病的相关性研究

目的 探讨我国社区中老年人群肌肉量及肌肉力量与糖尿病患病风险的相关性。 方法 基于2011年“中国健康与养老追踪调查”（CHARLS）全国基线数据，共纳入了8680名年龄≥45岁数据完整的受试者，其中糖尿病患者1461例。收集一般信息及实验室指标。根据相对肌肉量（ASM/BW）、相对握力（HGS/BW）进行三分位，并赋予相应分值（Q1、Q2、Q3分别赋分为2、1、0分），计算综合评分。应用logistic回归探讨ASM/BW、HGS/BW对糖尿病患病风险的影响，限制性立方样条曲线拟合ASM/BW、HGS/BW与糖尿病患病风险的剂量反应关系。 结果 糖尿病患者的ASM/BW、HGS/BW均明显低于非糖尿病人群。多因素logistic回归结果显示：Q1组的ASM/BW、HGS/BW发生糖尿病的风险分别是Q3组的1.26倍及1.496倍。二者的综合评分分数越高，糖尿病患病风险越高，最高得分是最低得分的1.743倍。ASM/BW 和HGS/BW均与糖尿病患病风险存在线性剂量反应关系。亚组分析结果显示：在非肥胖人群中，高综合评分显著增加了糖尿病的患病风险，但在肥胖人群中无统计学差异。 结论 在社区中老年人群中，肌肉量、肌肉力量是糖尿病患病风险的重要影响因素，二者的综合评分越高，糖尿病患病风险越高，尤其在非肥胖人群中作用更为显著。     

重症急性胰腺炎并发胰性脑病的诊疗进展

胰性脑病(PE)是重症急性胰腺炎(SAP)罕见的并发症，临床多表现为定向力障碍、意识模糊、妄想或出现幻觉等精神神经症状，并伴有弥漫性脱髓鞘和脑白质改变，其病情凶险，病死率高，临床诊断易延误、混淆。目前关于PE的研究尚少，本文就PE的发病机制、诊断要点、治疗研究进展进行综述，旨在为临床及科研实践提供帮助。     

基于“肺肠相关”理论探讨通腑泻下法治疗重症急性胰腺炎急性肺损伤的作用机制

急性肺损伤是重症急性胰腺炎的常见并发症之一，病情凶险，致死率高，常规对症治疗效果欠理想。基于“肺肠相关”理论，采用以大承气汤为代表的通腑泻下法治疗重症急性胰腺炎急性肺损伤效果显著，但其机制尚不明确。本文分别从中西医角度论述肺肠在生理病理上的相关性，阐述“肺肠相关”的理论来源和研究进展，并以此为基础论述重症急性胰腺炎并发急性肺损伤“肠病及肺”病机、“肺病治肠”治则及“通腑泻下”治法，探讨大承气汤治疗重症急性胰腺炎急性肺损伤的作用机制。